Les chimiorécepteurs périphériques (corps carotide et aortique) et les chimiorécepteurs centraux (neurones médullaires) fonctionnent principalement pour réguler l’activité respiratoire. Il s’agit d’un mécanisme important pour maintenir le po2, le PCO2 et le pH du sang artériel dans des plages physiologiques appropriées. Par exemple, une chute du PO2 artériel (hypoxémie) ou une augmentation du PCO2 artériel (hypercapnie) entraîne une augmentation du taux et de la profondeur de la respiration par l’activation du réflexe chimiorécepteur., Cependant, l’activité des chimiorécepteurs affecte également la fonction cardiovasculaire soit directement (en interagissant avec les centres vasomoteurs médullaires), soit indirectement (via une altération de l’activité des récepteurs d’étirement pulmonaire). Altération des échanges gazeux dans les poumons, pouvant être causée par une hypoventilation, un arrêt respiratoire, un œdème pulmonaire, une embolie pulmonaire, etc., diminue le PO2 artériel et le pH, et augmente le pCO2 artériel. Ces changements stimulent l’activité des chimiorécepteurs conduisant à une sortie sympathique accrue vers le cœur et le système vasculaire via l’activation de la moelle ventrolatérale rostrale., L’ischémie cérébrale active les chimiorécepteurs centraux d’une manière qui produit une activation simultanée des nerfs sympathiques et vagaux au système cardiovasculaire.

Les corps carotidiens sont situés sur les artères carotides externes près de leur bifurcation avec les carotides internes. Chaque corps carotidien mesure quelques millimètres et a la particularité d’avoir le flux sanguin par poids tissulaire le plus élevé de tous les organes du corps. Les fibres nerveuses afférentes se joignent au nerf sinusal avant d’entrer dans le nerf glossopharyngé., L’hypoxémie, l’hypercapnie et l’acidose entraînent une augmentation de la mise à feu des récepteurs du corps carotidien. Lorsque l’hypoxémie entraîne un PO2 inférieur à environ 80 mmHg (seuil PO2), la mise à feu du récepteur est stimulée (PO2 artériel normal est d’environ 95 mmHg). Toute élévation du PCO2 au-dessus d’une valeur normale de 40 mmHg ou une diminution du pH en dessous de 7,4 provoque la mise à feu du récepteur., Si l’activité respiratoire ne peut pas changer pendant la stimulation des chimiorécepteurs (éliminant ainsi l’influence des mécanorécepteurs pulmonaires), l’activation des chimiorécepteurs provoque une bradycardie et une vasodilatation coronaire (à la fois via l’activation vagale) et une vasoconstriction systémique (via l’activation sympathique). Si l’activité respiratoire augmente en réponse au réflexe chimiorécepteur, l’augmentation de l’activité sympathique stimule à la fois le cœur et le système vasculaire pour augmenter la pression artérielle. Une diminution du flux sanguin carotidien comme cela peut se produire pendant le choc circulatoire augmente également la mise à feu du récepteur.,

révisé le 24/04/2014