perifera kemoreceptorer (karotid-och aortakroppar) och centrala kemoreceptorer (medullära neuroner) fungerar främst för att reglera andningsaktiviteten. Detta är en viktig mekanism för att upprätthålla arteriellt blod PO2, pCO2 och pH inom lämpliga fysiologiska intervall. Till exempel leder en minskning av arteriell PO2 (hypoxemi) eller en ökning av arteriell PCO2 (hyperkapni) till en ökning av andningshastigheten och djupet genom aktivering av kemoreceptorreflexen., Kemoreceptoraktivitet påverkar emellertid också kardiovaskulär funktion antingen direkt (genom att interagera med medullära vasomotoriska centra) eller indirekt (via förändrad lungsträckreceptoraktivitet). Nedsatt gasutbyte i lungorna, vilket kan orsakas av hypoventilation, andningsstopp, lungödem, lungemboli etc., minskar arteriell PO2 och pH, och ökar arteriell PCO2. Dessa förändringar stimulerar kemoreceptoraktivitet som leder till ökat sympatiskt utflöde till hjärtat och vaskulaturen via aktivering av rostral ventrolateral medulla., Cerebral ischemi aktiverar centrala kemoreceptorer på ett sätt som ger samtidig aktivering av sympatiska och vagala nerver till hjärt-kärlsystemet.
karotidkropparna ligger på de yttre karotidartärerna nära deras bifurkation med de inre karotiserna. Varje karotidkropp är några millimeter i storlek och har skillnaden att ha det högsta blodflödet per vävnadsvikt av något organ i kroppen. Afferenta nervfibrer förenas med sinusnerven innan de går in i glossofaryngeal nerv., Hypoxemi, hyperkapni och acidos leder till en ökning av carotidkroppsreceptorbränning. När hypoxemi resulterar i en PO2 lägre än ca 80 mmHg (tröskel PO2) stimuleras receptorbränning (normal arteriell PO2 är ca 95 mmHg). Varje höjning av PCO2 över ett normalvärde på 40 mmHg, eller en minskning av pH under 7.4 orsakar receptorbränning., Om respiratorisk aktivitet inte får ändras under kemoreceptorstimulering (sålunda avlägsnande av påverkan av lungmekanoreceptorer), orsakar kemoreceptoraktivering bradykardi och koronar vasodilation (både via vagal aktivering) och systemisk vasokonstriktion (via sympatisk aktivering). Om andningsaktiviteten ökar som svar på kemoreceptorreflexen, stimulerar ökad sympatisk aktivitet både hjärtat och vaskulaturen för att öka artärtrycket. En minskning av karotidkroppsblodflödet som kan uppstå under cirkulatorisk chock ökar också receptorbränning.,
Reviderad 4/24/2014