quimiorreceptores periféricos (cuerpos carotídeo y aórtico) y quimiorreceptores centrales (neuronas medulares) funcionan principalmente para regular la actividad respiratoria. Este es un mecanismo importante para mantener la sangre arterial PO2, PCO2 y pH dentro de rangos fisiológicos apropiados. Por ejemplo, una caída en la PO2 arterial (hipoxemia) o un aumento en la PCO2 arterial (hipercapnia) conduce a un aumento en la velocidad y la profundidad de la respiración a través de la activación del reflejo quimiorreceptor., La actividad quimiorreceptora, sin embargo, también afecta la función cardiovascular ya sea directamente (al interactuar con los centros vasomotores medulares) o indirectamente (a través de la actividad alterada del receptor de estiramiento pulmonar). Alteración del intercambio gaseoso en los pulmones, que puede ser causada por hipoventilación, paro respiratorio,edema pulmonar, embolia pulmonar, etc., disminuye la PO2 arterial y el pH, y aumenta la PCO2 arterial. Estos cambios estimulan la actividad quimiorreceptora que conduce a un mayor flujo simpático hacia el corazón y la vasculatura a través de la activación de la médula ventrolateral rostral., La isquemia Cerebral activa los quimiorreceptores centrales de una manera que produce la activación simultánea de los nervios simpáticos y vagales al sistema cardiovascular.

los cuerpos carotídeos están ubicados en las arterias carótidas externas cerca de su bifurcación con las carótidas internas. Cada cuerpo carotídeo tiene unos pocos milímetros de tamaño y tiene la distinción de tener el flujo sanguíneo más alto por peso de tejido de cualquier órgano en el cuerpo. Las fibras nerviosas aferentes se unen con el nervio sinusal antes de ingresar al nervio glosofaríngeo., La hipoxemia, la hipercapnia y la acidosis conducen a un aumento en la activación de los receptores del cuerpo carotídeo. Cuando la hipoxemia resulta en un PO2 inferior a aproximadamente 80 mmHg (umbral PO2), se estimula la activación del receptor (PO2 arterial normal es de aproximadamente 95 mmHg). Cualquier elevación de PCO2 por encima de un valor normal de 40 mmHg, o una disminución en el pH por debajo de 7,4 causa disparo del receptor., Si no se permite que la actividad respiratoria cambie durante la estimulación quimiorreceptor (eliminando así la influencia de los mecanorreceptores pulmonares), entonces la activación quimiorreceptor causa bradicardia y vasodilatación coronaria (ambas vía activación vagal) y vasoconstricción sistémica (vía activación simpática). Si la actividad respiratoria aumenta en respuesta al reflejo quimiorreceptor, entonces el aumento de la actividad simpática estimula tanto el corazón como la vasculatura para aumentar la presión arterial. Una disminución en el flujo sanguíneo del cuerpo carotídeo como puede ocurrir durante el choque circulatorio también aumenta la activación del receptor.,

Revisado 4/24/2014