I. régurgitation aortique sévère aiguë: ce que chaque médecin doit savoir.
la régurgitation aortique aiguë sévère (AR) survient lorsqu’il y a une perturbation rapide de l’intégrité anatomique de la valve aortique. En conséquence, l’imposition soudaine d’un grand volume de régurgitation entraîne une augmentation précipitée de la pression diastolique ventriculaire gauche et une diminution du volume de la course vers l’avant. Les corrélats cliniques comprennent un œdème pulmonaire et, à l’occasion, un collapsus circulatoire.,
cependant, tous les patients ne présentent pas d’insuffisance respiratoire aiguë et certains peuvent présenter des signes cliniques d’insuffisance cardiaque biventriculaire sans signes respiratoires marqués. Les causes les plus fréquentes de RA sévère aiguë comprennent l’endocardite infectieuse et la dissection aortique.
II. confirmation diagnostique: Êtes-vous sûr que votre patient a une régurgitation aortique aiguë sévère?
scénarios cliniques
la RA aiguë sévère doit être prise en compte dans le diagnostic différentiel de tous les patients présentant un collapsus hémodynamique soudain inexpliqué et une insuffisance respiratoire.,
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Le scénario clinique le plus courant dans lequel une AR sévère aiguë est rencontrée est chez le patient présentant une endocardite valvulaire aortique établie qui se manifeste par une insuffisance cardiaque rapide. Alternativement, les patients qui n’ont pas de diagnostic établi d’endocardite peuvent présenter de la fièvre, une insuffisance cardiorespiratoire et des hémocultures positives. L’œdème pulmonaire en présence d’une taille cardiaque normale sur une radiographie thoracique peut être le seul indice du diagnostic dans ce contexte.,
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la deuxième circonstance dans laquelle une foliole valvulaire aortique de fléau est rencontrée est dans le cadre d’une dissection aortique aiguë de type A, Lorsque la dissection s’étend dans la base de la foliole aortique. Dans ce cas, il y a généralement des antécédents de douleur thoracique et dorsale soudaine et sévère avec insuffisance respiratoire rapide.
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la RA aiguë sévère peut compliquer un traumatisme thoracique contondant (p. ex., frapper le volant au cours d’un accident de la route) ou une blessure à la décélération, et doit être envisagée si le patient présente une congestion pulmonaire., Un nouveau souffle diastolique, en particulier s’il s’accompagne de signes radiographiques thoraciques d’œdème pulmonaire, devrait alerter le clinicien du diagnostic. Cependant, comme indiqué ci-dessus, même si le murmure n’est pas apprécié, le traumatisme thoracique de la constellation et la congestion pulmonaire devraient soulever la suspicion de perturbation traumatique de la valve aortique.
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rarement, une AR sévère peut se développer brusquement à la suite d’un prolapsus d’une cuspide aortique fenestrée myxomateuse. Dans ces circonstances, il n’y a généralement pas d’antécédents d’un processus d’incitation aiguë.,
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enfin, une AR sévère peut se développer lors de la valvotomie par ballonnet aortique ou du remplacement de la valve aortique par transcathéter.
B. histoire Partie 2: prévalence:
prévalence et facteurs de risque
on ne connaît pas la véritable incidence et la prévalence de la RA aiguë sévère, mais elle dépend clairement de l’incidence et de la prévalence des causes de la RA. Alors que l’incidence de l’endocardite infectieuse semble être inchangée de 1970 à 2000, l’incidence de la dissection aortique de type A semble augmenter avec le temps.,
Les facteurs de risque prédisposants à l’endocardite infectieuse seraient des anomalies cardiaques structurelles qui perturbent l’endocarde au moyen d’une lésion par jet à haute vitesse en présence de bactéries transmises par le sang qui colonisent les surfaces de la valve. Les lésions prédisposantes les plus courantes pour l’endocardite valvulaire aortique sont la valve aortique bicuspide congénitale et la valve cardiaque prothétique.
le patient type dans le Registre International pour la Dissection aortique était un homme dans sa septième décennie avec des antécédents d’hypertension., D’autres facteurs de risque incluent des troubles du tissu conjonctif, tels que le syndrome de Marfan et le syndrome D’Ehlers Danlos, une valve aortique bicuspide ou une maladie athérosclérotique.
la dissection de type A se produit le plus fréquemment chez deux groupes de patients, les hommes plus âgés ayant des antécédents d’hypertension et les patients plus jeunes atteints du syndrome de Marfan. Dans ce dernier groupe, une histoire familiale de mort subite inexpliquée ou un examen physique compatible avec le syndrome de Marfan pourrait soulever la suspicion d’une étiologie de dissection pour AR aiguë où il n’aurait pas été auparavant diverti.
C., Histoire Partie 3: Diagnostics concurrents qui peuvent imiter la régurgitation aortique aiguë sévère.
diagnostic différentiel
un certain nombre de conditions doivent être envisagées lorsqu’un patient présente:
scénario 1
fièvre, leucocytose, insuffisance respiratoire et infiltrats pulmonaires bilatéraux à la radiographie pulmonaire:
1. La pneumonie bilatérale
2. Septicémie / syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS)
3. Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA)
4., Myocardite aiguë
Il peut être difficile de différencier ces affections de L’AR aiguë sévère secondaire à l’endocardite infectieuse. Les Patients atteints de pneumonie bilatérale ont souvent des antécédents d’aspiration, de toux de matériel purulent, de mauvaise nutrition et de ventilation mécanique prolongée.
SIRS et ARDS se produisent dans le cadre de l’infection écrasante, traumatisme, brûlures, pancréatite et transfusions sanguines. Des antécédents d’abus de drogues par voie intraveineuse, d’endocardite infectieuse antérieure ou de procédures dentaires récentes devraient alerter le clinicien de la possibilité d’une endocardite valvulaire aortique ou mitrale.,
les résultats de l’examen physique, de l’électrocardiographie et de la radiographie pulmonaire ne sont souvent pas utiles pour confirmer le diagnostic. Cependant, l’électrocardiogramme (ECG) est souvent anormal chez les patients atteints de myocardite aiguë.
alors que les patients atteints de septicémie ou de SIRS ont souvent des extrémités chaudes, les patients atteints de RA sévère présentent fréquemment des membres froids et moite. Des données de laboratoire telles que des niveaux élevés de peptides natriurétiques peuvent être utiles, mais il convient de garder à l’esprit que ces niveaux de peptides peuvent également être élevés chez les patients atteints de septicémie et de SIRS., Des niveaux élevés de troponine peuvent indiquer le diagnostic de myocardite. La meilleure approche est l ‘ avoir un indice élevé de suspicion et de confirmer le diagnostic avec échocardiographie.
scénario 2:
douleur thoracique, collapsus circulatoire et insuffisance respiratoire sans signes de processus inflammatoire:
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infarctus du myocarde avec ou sans complications mécaniques, telles que rupture septale ventriculaire ou rupture du muscle papillaire mitral
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embolie pulmonaire
comme indiqué précédemment, la dissection aortique de type A est une autre cause importante de RA aiguë sévère., Le diagnostic est généralement évident en cas de suspicion clinique de dissection aortique et de manifestations de congestion vasculaire pulmonaire en l’absence de signes électrocardiographiques caractéristiques d’ischémie myocardique.
la dissection aortique compliquée par une AR sévère et une atteinte de l’ostium principal coronaire droit ou gauche peut se faire passer pour un infarctus aigu du myocarde secondaire à la rupture de la plaque. L’embolie pulmonaire est généralement pas associée à des signes de congestion vasculaire pulmonaire.,
scénario 3:
insuffisance respiratoire congestion vasculaire pulmonaire secondaire dans le cadre d’un cœur de taille normale sur radiographie thoracique:
1. Insuffisance cardiaque avec fraction d’éjection préservée
2. Sténose mitrale
3. Apparition récente de la dysfonction ventriculaire gauche
Les antécédents d’hospitalisations antérieures pour insuffisance cardiaque, typiques chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque avec une fraction d’éjection préservée, excluent pratiquement le diagnostic de RA sévère comme cause de congestion pulmonaire., La cardiomyopathie d’apparition récente compliquée par une insuffisance cardiaque décompensée peut être difficile à différencier de la RA sévère aiguë. Insuffisance respiratoire dans le cadre de la sténose mitrale est toujours vu dans le cadre de fibrillation auriculaire avec une réponse ventriculaire rapide.
D. résultats de L’examen physique.
beaucoup des résultats physiques caractéristiques de la RA chronique et sévère sont souvent absents dans la RA aiguë., La constellation de tachycardie, le premier son cardiaque absent ou doux, le deuxième son cardiaque à composant unique, le troisième son cardiaque fort, le souffle diastolique decrescendo de longueur courte à moyenne et un signe de Duroziez positif sont des résultats typiques de L’AR sévère aiguë.
alors que la plupart des résultats classiques dans l’AR chronique sévère dépendent d’une pression d’impulsion élargie, la pression d’impulsion est généralement réduite, en raison d’un volume d’AVC réduit et d’une résistance vasculaire périphérique accrue dans L’AR aiguë., De même, le souffle diastolique decrescendo typique de L’AR chronique peut être tronqué dans l’AR aiguë car la pression diastolique aortique et ventriculaire gauche s’équilibre rapidement (Figure 1).
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d’autres résultats d’examen physique, tels que de la fièvre et des hémorragies d’éclats, peuvent être trouvés chez les patients atteints d’endocardite ou des impulsions absentes secondaires à la dissection aortique peuvent indiquer la cause de la RA., La préclosure de la valve mitrale causée par une augmentation de la pression diastolique due à une surcharge volumique rend S1 molle ou presque absente. De même, une augmentation de l’intervalle P-R causée par un abcès myocardique diminue également l’intensité de S1. Les deux étiologies pour une intensité S1 réduite nécessitent un remplacement rapide de la valve aortique.
quelles études de laboratoire (le cas échéant) devraient être commandées pour aider à établir le diagnostic? Comment les résultats devraient être interprétés?
E., Tests diagnostiques
tests de laboratoire
Les tests de laboratoire de Routine doivent inclure une numération globulaire complète, des électrolytes sériques, de la créatinine et une estimation du taux de filtration glomérulaire, du glucose, des tests de la fonction hépatique et une analyse urinaire. Des hémocultures doivent être obtenues en cas de suspicion d’endocardite.
Les concentrations plasmatiques de peptides natriurétiques (natriurétiques et peptidiques de type B et pro-BNP N-terminal sont des biomarqueurs utiles lorsque l’étiologie de l’insuffisance respiratoire est incertaine. Une concentration normale chez un patient non traité a une valeur prédictive négative robuste.,
quelles études d’imagerie (le cas échéant) devraient être commandées pour aider à établir le diagnostic? Comment les résultats devraient être interprétés?
études D’imagerie
radiographie thoracique: des infiltrats parenchymateux pulmonaires bilatéraux ou des changements interstitiels pulmonaires suggérant une congestion veineuse pulmonaire sont souvent trouvés chez les patients atteints d’AR aiguë. Ces résultats ne sont pas spécifiques à cette condition et d’autres tests d’imagerie de confirmation sont nécessaires. La découverte d’un médiastin élargi soulève le spectre de la dilatation et de la dissection des racines aortiques.,
échocardiographie: une étude d’échocardiographie transthoracique bidimensionnelle complète fournira généralement le diagnostic. Dans la plupart des cas, l’échocardiographie fournira également des informations sur l’anomalie anatomique et la caractérisation de la sévérité hémodynamique de la régurgitation aortique.
la fermeture prématurée de la valve mitrale, indiquant une augmentation significative de la pression de remplissage ventriculaire gauche, peut être facilement démontrée par échocardiographie en mode M (Figure 1). L’examen échocardiographique de la valve aortique dans l’endocardite bactérienne montre généralement des preuves d’infection.,
en cas de suspicion d’extension extravalvulaire, il est préférable d’effectuer une imagerie transœsophagienne. Dans la régurgitation aortique aiguë causée par une dissection aiguë, l’échocardiogramme peut révéler la taille de la racine aortique et la gravité de la RA. L’échographie Doppler spectrale est également utilisée pour quantifier la sévérité de la régurgitation aortique. Ces techniques sont particulièrement importantes lorsque l’imagerie bidimensionnelle est sous-optimale.
tomographie informatisée: cette modalité d’imagerie est plus utile lorsque la dissection aortique est suspectée., Il fournit des informations sur la taille de la racine aortique, l’étendue de la dissection distale et si les principales branches artérielles sont impliquées.
cathétérisme cardiaque et artériographie coronaire: l’imagerie cardiaque Invasive n’est pas pratiquée systématiquement et n’est pas nécessaire pour le diagnostic ou le plan de traitement de la RA aiguë.
A. gestion immédiate.
presque tous les patients atteints d’AR aiguë présentent une hémodynamique ténue, même si à première vue ils semblent stables., Une stabilisation initiale est nécessaire dans l’Unité de soins intensifs avant que le diagnostic de la cause sous-jacente ne commence. Le traitement médical vise à réduire la congestion veineuse pulmonaire et à maximiser le débit cardiaque dans le but de stabiliser l’hémodynamique avant la chirurgie.
la pose d’un cathéter de l’artère pulmonaire est susceptible d’être utile chez les patients chez qui la réponse au vasodilatateur et à d’autres traitements peut être difficile à prévoir. Ces patients sont si fragiles qu’ils peuvent généralement être mieux pris en charge avec des données hémodynamiques.,
un vasodilatateur intraveineux et un traitement diurétique peuvent être efficaces à cet égard. Le nitroprussiate représente habituellement un pont pharmacologique stabilisant vers des interventions plus définitives (p. ex., remplacement valvulaire). Les paramètres du traitement vasodilatateur aigu peuvent varier quelque peu d’un patient à l’autre, mais les paramètres hémodynamiques raisonnables comprennent une réduction de la pression de remplissage ventriculaire gauche à 15 mm Hg ou moins et une augmentation du débit cardiaque qui assurerait un apport adéquat en oxygène tissulaire (généralement un indice cardiaque >2.,5 L / min / m2) tout en maintenant une pression artérielle systémique de 90 mm Hg ou plus.
l’administration optimale et sûre du nitroprussiate nécessite souvent une surveillance hémodynamique au moyen de cathéters intra-artériels. La dose initiale de 0,10 à 0,20 µg/kg/min est augmentée progressivement au besoin pour obtenir les effets cliniques et hémodynamiques souhaités.
cependant, si la cause de L’AR aiguë est la dissection aortique, l’utilisation de vasodilatateurs peut augmenter la force de cisaillement aortique et aggraver la dissection. Cela présente un dilemme clinique difficile., En dissection, le blocage bêta est utilisé en conjonction avec des vasodilatateurs pour réduire la pression artérielle. Cependant, dans l’AR sévère, la pression artérielle est généralement réduite pour commencer. Ainsi, l’AR aiguë due à la dissection offre peu de possibilités de traitement médical efficace, soulignant l’importance de la chirurgie immédiate.
Il a également été démontré que L’augmentation de la fréquence cardiaque par stimulation auriculaire diminue le volume régurgitant, la pression diastolique terminale ventriculaire gauche et la pression veineuse pulmonaire chez les patients atteints d’AR sévère., L’objectif principal du traitement médical est d’optimiser l’état clinique préopératoire du patient, plutôt que de fournir un traitement définitif, ce qui peut potentiellement retarder la chirurgie.
Une fois qu’un diagnostic préopératoire précis est posé et que la stabilisation initiale avec un traitement médical a été obtenue plus tôt que plus tard, l’intervention chirurgicale améliore généralement les résultats et prévient les complications à long terme des opérations retardées chez les patients anatomiquement complexes. Le risque opératoire inhérent est beaucoup plus grand pour ce groupe de patients que pour ceux qui ont une AR chronique sévère., Le risque accru est lié à l’état hémodynamiquement instable et aux anomalies pathologiques coexistantes, telles que l’endocardite infectieuse ou la dissection aortique.
B. conseils D’examen physique pour guider la gestion.
mis à part l’amélioration de l’état respiratoire, telle qu’évaluée par la fréquence respiratoire et les besoins en oxygène après un traitement vasodilatateur et décongestif, il est peu probable que les autres résultats de l’examen physique changent de manière significative au cours de la prise en charge médicale.
C. Tests de laboratoire pour surveiller la réponse à la gestion et les ajustements apportés à celle-ci.,
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tests sanguins sériques: des évaluations fréquentes des électrolytes et des tests de la fonction hépatique au cours de la phase précoce de stabilisation sont essentielles pour que les signes précoces d’aggravation de la fonction rénale ou hépatique puissent être surveillés. La fonction rénale peut se détériorer à la suite d’une aggravation de l’hémodynamique ou à la suite de l’utilisation d’antibiotiques, d’un infarctus rénal secondaire à une embolie septique ou d’une atteinte de l’artère rénale lors de la dissection aortique. La preuve d’un dysfonctionnement hépatique précoce peut annoncer l’apparition d’une défaillance multiorganique en spirale.,
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peptides natriurétiques: les mesures en série de ces peptides ne permettent pas de surveiller l’amélioration hémodynamique.
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hémocultures: alors que certains praticiens croient fermement que les hémocultures répétées chez les patients atteints d’endocardite infectieuse ne devraient pas montrer de croissance avant la chirurgie, d’autres n’ont pas insisté sur cela avant la chirurgie valvulaire, en particulier lorsqu’il existe des preuves d’instabilité hémodynamique.
E., Pièges courants et effets secondaires de la prise en charge
pièges courants
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l’erreur la plus courante dans la prise en charge de ces patients est un faux sentiment de sécurité selon lequel un patient peut attendre une période prolongée pour une intervention chirurgicale après une stabilisation médicale initiale. Le gain obtenu en retardant la chirurgie est minime et le risque est considérable.
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Les chirurgiens peuvent être réticents à intervenir lorsqu’il existe des signes précoces d’insuffisance multiorganique avec aggravation de la dysfonction rénale et hépatique., Bien que le risque soit sensiblement plus élevé chez ce sous-groupe de patients, la stabilisation avec un traitement médical prolongé (>48 heures) est peu susceptible d’améliorer l’échec multiorganique et n’entraînera qu’un taux de mortalité chirurgicale beaucoup plus élevé.
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L’AR sévère secondaire à l’endocardite infectieuse mérite une mention spéciale. Dans le passé, il y a eu une réticence chez les chirurgiens à opérer tôt les patients atteints d’endocardite infectieuse en raison de la présence de tissu infecté et friable et de l’instabilité hémodynamique., On croyait que l’implantation d’une prothèse dans une zone infectée pouvait entraîner une endocardite prothétique. Ces préoccupations se sont révélées infondées, comme en témoignent les résultats de plusieurs centres. Ainsi, la procrastination dans le renvoi pour la chirurgie n’est pas justifiée.
B. quelles sont les preuves pour des recommandations spécifiques de prise en charge et de traitement?
Bonow, RO, Carabello, BA, Chatterjee, K. « pour l’American College of Cardiology/American Heart Association, groupe de travail sur les lignes Directrices de Pratique., Mise à jour ciblée de 2008 incorporée aux lignes directrices 2006 de L’ACC/AHA pour la prise en charge des patients atteints de cardiopathie valvulaire: rapport du groupe de travail de l’American College of Cardiology/American Heart Association sur les lignes directrices de pratique (Comité de rédaction chargé de réviser les lignes directrices de 1998 pour la prise en charge des patients atteints de cardiopathie valvulaire). Approuvé par la Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, et Society of Thoracic Surgeons ». J Am Coll Cardiol. vol. 52. 2008. pp. e1-142.
Haldar, SM, O’Gara, PT., « Endocardite infectieuse: diagnostic et prise en charge”. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. vol. 3. 2006. pp. 310-7.
Pessotto, R, Santini, F, Pugliese, P. « préservation de la valve aortique dans la dissection aiguë de type A compliquée par régurgitation aortique”. Ann Thorac chirurgie. vol. 67. 1999. p. 2010-2013.
Obadia, JF, Tatou, E, David, M. « régurgitation valvulaire Aortique causée par émousser la blessure à la poitrine”. Br coeur J. vol. 74. 1995. pp. 545-7.
Blaszyk, H, Witkiewicz, AJ, Edwards, DEO., « Régurgitation aortique aiguë due à la rupture spontanée d’une cuspide fenestrée: rapport chez un homme de 65 ans et examen de sept cas supplémentaires”. Cardiovasc Pathol. vol. 8. 1999. pp. 213-6.
Grube, E, Buellesfeld, L, Mueller, R. « le Progrès et l’état actuel de la voie percutanée remplacement de la valve aortique: résultats de trois générations de la CoreValve Revalving système”. Circ Cardiovasc Interv. vol. 1. 2008. p. 167 à 75.
Isner, JM. « Complications catastrophiques aiguës de la valvuloplastie aortique par ballonnet ». J Am Coll Cardiol. vol. 17. 1991. p. 1436 à 44.,
Olsson, C, Thelin, S, Ståhle, E, Ekbom, a, Granath, F. « anévrisme et dissection de l’aorte thoracique: augmentation de la prévalence et amélioration des résultats rapportés dans une étude nationale basée sur la population de plus de 14 000 cas de 1987 à 2002”. Circulation. vol. 114. 2006. p. 2611 à 8.
Ues, SC, Athérines, CK. « Bicuspidie aortique maladie”. J Am Coll Cardiol. vol. 55. 2010. p. 2789-800.
Cohn, LH, Birjiniuk, V. « thérapie de la régurgitation aortique aiguë”. Cardiol Clin. vol. 9. 1991. p. 339 à 52.
Meyer, TE, Sareli, P, Marcus, RH, Patel, J, Berk, Mr., « Effet bénéfique de la stimulation auriculaire dans la régurgitation aortique aiguë sévère et rôle de l’échocardiographie en mode M dans la détermination de l’intervalle de stimulation optimal”. Am J Cardiol. vol. 67. 1991. pp. 398-403.