la relation causale entre le RGO et l’adénocarcinome œsophagien, bien que peu claire il y a quelques décennies, est maintenant assez bien établie. Les changements physiologiques et les altérations biocellulaires de la muqueuse oesophagienne endommagée sont mieux documentés. Malgré ces connaissances, l’augmentation spectaculaire de l’incidence du cancer de l’œsophage ne peut être expliquée. Le risque absolu d’adénocarcinome œsophagien résultant du RGO est faible et, à l’heure actuelle, ne justifie pas les programmes de dépistage en population., Pourtant, avec l’idée que l’adénocarcinome de l’œsophage est un cancer agressif une fois documenté, des questions importantes ont encore besoin de réponses pour les patients souffrant de symptômes de reflux. Les Patients atteints de reflux ne sont pas nécessairement symptomatiques. On ne sait pas si les patients présentant des symptômes de reflux doivent subir une endoscopie obligatoire avec biopsies à la jonction œsophagogastrique. En outre, la métaplasie de l’œsophage inférieur n’est souvent pas facilement reconnaissable à l’endoscopie, et seules les biopsies peuvent documenter une histologie anormale., Une histoire sévère et prolongée de reflux devrait toujours orienter vers la possibilité d’un œsophage tapissé de colonne lié au reflux. Une fois documenté, L’œsophage de Barrett doit être considéré comme une condition prémalignante ne conduisant pas nécessairement à la formation d’adénocarcinome; malgré leur risque accru de formation de tumeurs, la plupart des patients atteints de L’œsophage de Barrett meurent d’autres causes. Au cours d’un suivi endoscopique régulier, des biopsies circonférentielles à plusieurs niveaux doivent documenter l’évolution des modifications histologiques dans le bas de l’œsophage et à la jonction gastro-œsophagienne de ces patients., C’est la seule méthode disponible pour documenter l’apparition de la dysplasie. On ne sait toujours pas si la médecine ou la chirurgie offre la meilleure qualité de vie et la meilleure protection contre le développement de la dysplasie et la progression possible vers la formation d’adénocarcinomes lorsque la métaplasie intestinale est présente dans l’œsophage.