préambule: perspective historique
pendant des siècles, les experts médicaux pratiquaient la saignée pour un variété de maux. On croyait largement que cela débarrassait le corps des humeurs maléfiques. Lorsque les patients ne répondaient pas bien, on croyait que cela reflétait une saignée inadéquate ou retardée. Les pratiquants ont rivalisé pour voir qui pouvait participer à la saignée la plus rapide et la plus agressive.,
quelques siècles plus tard, la saignée a été remplacée par l’injection de liquide. Le procès de la rivière sur le choc septique a poussé cela à l’avant en 2001. Un traitement clé pour le choc septique est devenu le bolusing précoce et agressif avec de grands volumes de cristalloïde. Cette pratique a gagné en popularité et s’est métastasée dans d’autres domaines de la médecine (par exemple, la pancréatite). Nary un patient a quitté le service des urgences sans avoir reçu un bol de liquide.
actuellement, la plupart des pratiquants se moquent de la saignée, tout en acceptant sans aucun doute la vertu des bolus liquides., Cependant, pour la plupart des processus de la maladie, les deux traitements peuvent être également mal orientés. Les fluctuations iatrogènes de l’état du volume ne sont probablement pas le traitement idéal pour la plupart des maladies aiguës.
manque de valeur diagnostique
l’enseignement traditionnel a été que l’administration de bolus de liquide fournit une valeur diagnostique concernant l’état du volume du patient:
- si le patient répond à fluidadministration, cela révèle qu’ils étaient épuisés en volume.
- si le patient ne parvient pas à améliorer l’administration de volume suivant, le patient n’est pas hypovolémique.,
cela semble très logique, et j’utilise ces principes depuis des années. Malheureusement, aussi attrayant soit-il, ce concept manque de preuves.
deux ECR provocateurs montrent que la température du fluide a un effet dominant sur la réponse hémodynamique du patient, seul le liquide froid augmentant la pression artérielle.1,2 ainsi, il est possible qu’une amélioration de la pression artérielle suite à l’administration de liquide ait peu à voir avec l’hypovolémie!, Au lieu de cela, il semble que l’hypothermie déclenche une réponse du système nerveux sympathique endogène, ce qui augmente la pression artérielle. Ainsi, au lieu de bolusing fluide froid, nous pourrions obtenir la même réponse hémodynamique avec une couverture de refroidissement (un avantage qui a d’ailleurs été démontré dans un ECR!).3
Une autre étude a examiné l’effet de deux petits bolus de liquide séquentiels sur l’hémodynamique. Si le bolusing avec le liquide est une évaluation utile de l’état de volume, alors il doit être reproductible. Cependant, l’impact hémodynamique de deux bolus séquentiels de liquide était très disparate.,4 ainsi, si un patient répond à un petit bol de liquide, cela ne prédit pas nécessairement qu’il répondra bien à un liquide supplémentaire.
la dernière raison pour laquelle les bolus liquides sont de mauvais indicateurs de réponses hémodynamiques est que nous évaluons généralement le mauvais paramètre. Le paramètre idéal à évaluer après un bolus liquide pourrait sans doute être le débit cardiaque ou la perfusion tissulaire. Cependant, ceux – ci sont difficiles à évaluer-nous examinerons donc souvent la pression artérielle., C’est un paramètre médiocre (par exemple, la fluidothérapie pourrait améliorer le débit cardiaque, déclenchant une réduction réflexive de la vasoconstriction endogène et ne provoquant ainsi aucune amélioration de la pression artérielle).
le résultat net pour la pratique clinique quotidienne est que donner des bolus de liquide et ensuite essayer de déterminer si le liquide a été utile est un test diagnostique douteux.,
manque de bénéfice thérapeutique
Il existe de nombreuses étapes intermédiaires entre la fourniture de liquide à un patient et l’obtention d’une amélioration clinique., Parcourons ces étapes individuellement
(1) Le fluide doit augmenter le débit cardiaque (« réactivité du fluide”)
pour que l’administration de fluide améliore le débit cardiaque, les deux le ventricule droit et le ventricule gauche doivent fonctionner sur la partie abrupte de la courbe d’étourneau (où un remplissage accru améliore le débit cardiaque). Cela dépend de l’état du volume et de la fonction des deux ventricules.,
la réactivité aux liquides varie en fonction de la population de patients et du scénario clinique. Les estimations globales suggèrent souvent que seulement la moitié des patients gravement malades sont sensibles aux fluides. Donc, dès le départ, beaucoup de patients ne bénéficieront pas d’un bol de liquide.
(2) L’Augmentation du débit cardiaque doit se traduire par une augmentation de l’apport en oxygène (réactivité DO2)
la »réactivité fluide” est généralement définie en fonction de la réalisation d’une augmentation du débit cardiaque par> 15%., La réactivité des fluides est définie de cette manière pour des raisons de commodité, car la mesure des changements du débit cardiaque est facilement réalisée en recherche clinique. Cependant, ce qui compte réellement pour le corps n’est pas le débit cardiaque, mais plutôt la quantité d’oxygène fournie au corps (le DO2):
DO2 = (constant)(débit cardiaque)(hémoglobine)(saturation en oxygène)
Le volume sanguin moyen d’un adulte est d’environ 5 litres. Un bol de litre provoquera une hémodilution, avec une diminution de la concentration d’hémoglobine de ~1 / 6ème (16%)., Si un bol de liquide provoque une augmentation du débit cardiaque de 15% avec une diminution simultanée de la concentration d’hémoglobine de 16%, Il n’y a globalement aucun changement dans le DO2!
Pierrakos et al ont évalué les modifications du débit cardiaque et du DO2 chez 71 patients gravement malades après un bol de liquide (figure ci-dessous). Parmi ces patients, seulement 27 étaient réactifs aux fluides tels que définis par une augmentation de l’indice cardiaque de >15%. Parmi ces 27 patients, seulement 21 patients ont présenté une augmentation de DO2 de >15%.,5 ainsi, seule une fraction des patients qui répondent aux fluides verra une augmentation significative de l’apport d’oxygène dans les tissus.
(3) l’Amélioration de la livraison de l’oxygène doit provoquer une augmentation de l’utilisation de l’oxygène (VO2 réactivité)
l’Augmentation de l’oxygène est nécessaire, mais pas suffisante pour provoquer une amélioration clinique. L’augmentation de l’apport d’oxygène aux tissus n’est bénéfique que si cela entraîne une augmentation de la consommation d’oxygène des tissus (ce que l’on pourrait appeler la « réactivité de la VO2”).,
malheureusement, il est courant de rencontrer des situations dans lesquelles l’augmentation de l’apport systémique d’oxygène n’augmente pas l’utilisation de l’oxygène dans les tissus. Cette énigme frustrante peut s’expliquer par les phénomènes suivants:
- le dysfonctionnement Mitochondrial nuit à l’utilisation de l’oxygène au niveau cellulaire.
- le dysfonctionnement de la microcirculation conduit àla chasse, ce qui provoque le sang oxygéné à contournerles zones de tissu qui sont privées d’oxygène.
- Les tissus reçoivent déjà une quantité suffisante d’oxygène et n’ont pas réellement besoin d’oxygène supplémentaire.,
Le manque de réactivité de la VO2 explique en partie pourquoi des interventions telles que l’augmentation de l’hémoglobine à 10 mg/dL ou le ciblage d’une administration d’oxygène supra-normale n’ont pas amélioré les résultats cliniques. Le simple démarrage de l’apport systémique d’oxygène n’aidera pas nécessairement le patient – et peut en fait causer des dommages.
il ne semble pas y avoir de preuve quant à savoir si la thérapie par bolus liquide chez l’homme améliore la consommation d’oxygène des tissus., En l’absence de toute preuve, la seule chose que nous avons est l’équation physiologique suivante:
(amélioration de VO2) < (amélioration de DO2)
Les tissus n’utiliseront jamais 100% de l’oxygène qui leur est délivré. Cela signifie que les augmentations de l’apport en oxygène (DO2) peuvent surestimer les avantages cliniques réels de telles augmentations.
(4) même si une amélioration de l’utilisation de l’oxygène se produit, celle-ci est transitoire en raison de l’extravasation du fluide.,
la plus grande limitation pour bénéficier des bolus liquides est qu’ils ne provoquent généralement qu’une amélioration hémodynamique transitoire. De nombreuses études cliniques et animales ont révélé que tout avantage hémodynamique d’un bol cristalloïde disparaîtra dans environ deux heures.6-13
L’absence de bénéfice durable d’un bol de liquide s’explique par une extravasation rapide du liquide hors du système vasculaire et dans les tissus. Même parmi les volontaires sains qui ont été rendus hypovolémiques, ~70% d’un bolus liquide s’extravasera dans les tissus en seulement 30 minutes!,14
chez les patients malades présentant une fuite de vascularisation due à un dysfonctionnement endothélial, l’extravasation de liquide est un problème encore plus important. Par exemple, chez les patients septiques <5% d’un bolus perfusé peuvent rester intravasculaires après une heure.15 de nombreux patients gravement malades auront un dysfonctionnement endothélial préexistant (par exemple en raison d’une inflammation systémique). Dans d’autres cas, il est possible que le bolus liquide lui-même contribue à des dommages endothéliaux (plus à ce sujet ci-dessous). Quel que soit le mécanisme, le liquide se redistribue généralement rapidement dans les tissus.,
la Redistribution d’un fluide en bolus peut conduire à un cercle vicieux de la répétition des fluides bolusing comme indiqué ci-dessus. Cela illustre à quel point l’application libérale du concept de « réactivité des fluides” peut être dangereuse.
dommage potentiel
(1) de Fluide bolus peut endommager l’endothélium vasculaire
Rapide bolusing de liquide peut endommager l’endothélium vasculaire., Par exemple, Mathru et al ont montré qu’un bol de liquide prophylactique de seulement 750 ml (~9 ml/kg) avant l’anesthésie rachidienne pour une césarienne élective pourrait provoquer une excrétion de l’endothélium.16 cet effet peut être partiellement entraîné par une hypervolémie intravasculaire transitoire, causée par une perfusion rapide de liquide.17
(2) la surcharge volumique est mauvaise (intravasculaire ou extravasculaire)& probablement pire que l’hypovolémie.
Il y a une prise de conscience croissante des dommages causés par la surcharge de volume., Des dommages dus à une surcharge volumique peuvent survenir, que le liquide reste dans le système vasculaire ou extravasate dans les tissus:
- la congestion intravasculaire augmente la pression veineuse centrale, diminuant ainsi la pression de perfusion des organes vitaux (qui est égale à la MAP moins la CVP).
- la surcharge de liquide extravasculaire provoque un œdème tissulaire qui peut provoquer directement une défaillance d’organe (par exemple, un œdème pulmonaire, un œdème de la paroi intestinale).
dans l’ensemble, le corps humain a évolué pour faire face à l’hypovolémie (par exemple en raison d’une hémorragie ou d’une famine)., Notre physiologie est mal conçue pour faire face à la surcharge de volume, ce qui suggère qu’en cas de doute, il peut être préférable de laisser les patients un peu sur le côté sec.
manque de preuves
Les bolus de liquide ont été largement adoptés dans la pratique médicale parce qu’ils ont du sens et causent un bénéfice clinique transitoire. En tant que tel, il n’y a pas beaucoup de preuves concernant cette pratique.
Une seule étude a évalué l’effet de l’infusion de cristalloïde à des vitesses différentes.18 Sankar et coll., réalisé un ECR de choc septique pédiatrique dans lequel les enfants ont été randomisés pour recevoir des bolus de liquide de 20 ml/kg rapidement (plus de 5-10 minutes) ou plus lentement (plus de 15-20 minutes). Les enfants des deux groupes ont reçu des volumes de liquide presque identiques. Cependant, les enfants recevant du liquide plus rapidement ont eu besoin d’une intubation plus fréquente (tableau ci-dessous). Malheureusement, l’étude a été arrêtée prématurément, la laissant statistiquement fragile. Néanmoins, il suggère que les changements de volume rapides peuvent provoquer un plus grand degré de dysfonctionnement endothélial et de fuite de liquide que la perfusion de liquide plus progressive.,
d’Autres séminal essais permettent également de penser mal de liquide de bolus.
- essai FEAST: cette étude portait sur l’utilisation de bolus liquides pour les enfants en Afrique en état de choc.19 bolus de liquide augmentation de la mortalité due à un collapsus cardiovasculaire retardé – ce qui est logique pour toutes les raisons explorées ci-dessus. Fait intéressant, les chercheurs de cette étude sans aveuglement pensaient que les bolus liquides étaient bénéfiques car ils entraînaient des améliorations à court terme.20 plus sur ce procès ici par TheBottomLine.,
- Andrews et coll. 2017 a réalisé un ECR de choc septique en Zambie centré sur l’administration précoce de bolus de liquide.21 l’étude a été arrêtée tôt en raison de dommages, les bolus de liquide plus agressifs augmentant la mortalité. Plus sur ce procès ici par TheBottomLine.
- l’essai classique: après la réanimation initiale de sepsis, les patients ont été randomisés à une stratégie plus libérale versus plus conservatrice fluide.22 Il s’agissait d’un essai de faisabilité, de sorte que le critère principal était simplement la capacité de modifier la différence d’administration de liquide., Cependant, les patients traités avec une stratégie liquidienne conservatrice (qui ont reçu moins de bolus liquides) étaient moins susceptibles de développer une aggravation de l’insuffisance rénale. Il s’agit d’un résultat statistiquement faible (p=0,03) dans un paramètre secondaire, mais il prend en charge d’autres données suggérant un signal de préjudice lié à l’utilisation libérale de fluides. Plus sur ce procès ici par TheBottomLine.
où allons-nous partir d’ici?
traditionnellement, l’approche de l’instabilité hémodynamique a toujours commencé avec les fluides et n’a eu recours aux vasopresseurs qu’en cas de défaillance des fluides (une stratégie de priorité aux fluides)., Cette stratégie est presque inévitable si les vasopresseurs ne peuvent être administrés que par un cathéter veineux central.
au cours des dernières années, on reconnaît de plus en plus que l’administration périphérique de vasopresseurs peut être sans danger. Cela rend logistiquement possible d’utiliser des vasopresseurs précoces, plutôt que d’utiliser uniquement des fluides au départ. Par rapport aux bolus liquides, les vasopresseurs ont une plus grande vitesse et une plus grande efficacité pour atteindre une pression artérielle adéquate. Par la suite, des perfusions fluides progressives peuvent être envisagées pour réparer toute véritable hypovolémie sous-jacente.,
la recherche en cours permettra, espérons-le, de clarifier cette situation au fil du temps. Pour l’instant, il peut être judicieux d’éviter les bolus liquides lorsque cela est possible. Bien sûr, il y a certainement certaines situations où les patients sont in extremis et nécessitent une réanimation fluide agressive.
- Les bolus de fluide ne fournissent pas nécessairement des informations fiables sur l’hémodynamique du patient (surtout s’ils sont fournis de manière désinvolte et sans surveillance hémodynamique précise).,
- comme indiqué ci-dessous, la majorité des fluidbolus n’entraînent pas de bénéfice clinique durable.
- Les risques de la thérapie par bolus de liquide incluentamage du glycocalyx endothélial et surcharge volumique.
- Les ECR disponibles impliquant un traitement par bolustrage de fluide suggèrent qu’il est nocif.
- Dans l’ensemble, les bolus liquides peuvent entraîner des améliorations transitoires de l’hémodynamique,ce qui renforce la pratique consistant à les fournir. Cependant, une évaluation plus détaillée dula preuve et la physiologie suggèrent que la plupart des bolus liquides conduisent probablement à des dommages.,
- La pratique largement recommandée de traiter toute personne présentant une infection potentielle et une « septicémie » possible avec un bolus de 30 cc/kgfluide est probablement dangereuse et non fondée sur des preuves.
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