résumé

Les travaux actuels passent en revue le concept, le mécanisme pathologique et le processus de diagnostic de L’IAD. Le mécanisme pathologique sous-jacent à DAI est compliqué, y compris la rupture axonale causée par les billes de rétraction axonale, le transport interrompu des protéines le long de l’axe axonal, l’afflux de calcium et l’hydrolyse de la protéine structurale médiée par la calpaïne, la dégradation du réseau cytosquelette axonal, les changements des protéines de transport telles que la protéine précurseur, Basé sur le mécanisme pathologique ci-dessus, le diagnostic de DAI est généralement fait en utilisant des méthodes telles que la tomodensitométrie, L’IRM traditionnelle et nouvelle, les marqueurs biochimiques et l’évaluation neuropsychologique. Cette revue fournit une base dans la littérature pour une enquête plus approfondie et discute du mécanisme pathologique., Il peut également faciliter l’amélioration de l’exactitude du diagnostic pour le DAI, qui peut venir jouer un rôle critique en brisant le goulot d’étranglement du traitement clinique du DAI et en améliorant la survie et la qualité de vie des patients par la compréhension claire des mécanismes pathologiques et du diagnostic précis.

1. Introduction

la lésion axonale Diffuse (DAI) est une lésion cérébrale caractérisée principalement par une lésion axonale de la substance blanche., Il suit souvent un traumatisme cérébral, qui provoque une dénaturation étendue de la substance blanche, une hémorragie focale, l’émergence de boules de rétraction axonale et de grappes de microglie. Le DAI est souvent accompagné d’autres lésions cérébrales, ce qui a causé de graves lésions cérébrales aux patients ou même les a placés dans un état végétatif persistant. Selon les rapports faits ces dernières années, le taux de mortalité de DAI est de 42% à 62% . DAI a été comme une catégorie indépendante de la maladie acceptée par neurochirurgie académique., Cependant, il n’existe actuellement aucun critère diagnostique standard, et la relation avec d’autres lésions cérébrales doit être étudiée plus avant afin de développer de meilleurs traitements cliniques pour le DAI. Ci-dessous, les auteurs passent en revue le concept, le mécanisme pathologique et les méthodes de diagnostic clinique de DAI.

2. Concept

DAI a été officiellement nommé et accepté par la communauté universitaire internationale en 1982. Il a traversé trois étapes conceptuelles dans son histoire., La première période a commencé en 1956, lorsque Strich a étudié les autopsies de 5 patients présentant un traumatisme cérébral fermé sévère et a proposé que la dégénérescence de la substance blanche diffuse puisse être attribuée aux dommages physiques aux fibres nerveuses. La deuxième période a commencé en 1961, lorsque ce Strich a étudié 20 patients décédés d’un traumatisme cérébral. Il a constaté que la force de cisaillement de l’accélération rotationnelle du mouvement de la tête (l’une des principales causes de lésions cérébrales) provoquait la rupture des fibres nerveuses et évoquait une dégénérescence diffuse de l’hémisphère et du tronc cérébral., Cette étude fournit une base théorique pour de futures recherches sur L’IAD. La troisième période a commencé dans les années 1980, lorsque Adams et Gennerelli ont étudié à fond le mécanisme de développement et la pathologie clinique de DAI et ont réalisé des réalisations importantes, qui ont été très pris en compte lorsque la communauté universitaire internationale a choisi un nom final pour cette condition.

3. Mécanisme pathologique de DAI

DAI présente généralement une évolution progressive., Il a lieu après une blessure externe impliquant une force de cisaillement, et il se manifeste principalement sous la forme de changements axonaux focaux et de rupture axonale. Et il peut être divisé en blessure axonale primaire et secondaire. Le mécanisme pathologique du DAI est très compliqué, mais une compréhension claire du mécanisme pathologique est très importante pour le diagnostic, le traitement clinique et le pronostic; la caractérisation pathologique est devenue un sujet brûlant dans la recherche neurochirurgicale.

3.1. Mécanisme pathologique de la lésion axonale primaire

3.1.1., Formation de billes de rétraction axonale

la principale cause de la lésion axonale primaire était la rupture axonale, la rétraction et la formation de ce qu’on appelle des billes de rétraction axonale en raison de la forme du gonflement à l’extrémité de l’axe axonal, qui a été causée par la force de cisaillement externe et la tension. On croyait que la formation de ces billes de rétraction d’axone entraînait la rupture finale de l’axone., Actuellement, on pense que les boules de rétraction d’axone provoquent la rupture d’axone, interrompant ainsi le transport de protéine, et la boule de rétraction d’axone individuelle a été observée sous microscopie à l’extrémité des axones cassés. Cependant, plusieurs études récentes ont montré que le site de la force ou de la tension de cisaillement instantanée et forte dans le cerveau ne correspond pas toujours au site de la blessure réelle. Des études chez l’Animal ont montré qu’il n’y avait pas de rupture d’axone immédiatement après un traumatisme cérébral, et l’examen pathologique a suggéré que la myéline des axones était restée intacte ., Cela a suscité un débat sur la question de savoir s’il convient d’évaluer le nombre d’axones blessés en déterminant le nombre total de billes de rétraction d’axones après l’apparition de DAI.

3.2. Mécanisme pathologique de la lésion axonale secondaire

3.2.1. L’Influx d’ions Calcium (Ca2+) et L’hydrolyse des protéines structurales médiées par le Calcium et le réseau cytosquelette des axones dégradants

(1) L’Influx Ca2 + a activé la voie de signalisation de la protéine cystéine., Après que la force de cisaillement instantanée externe et la tension agissent sur le cerveau, la perméabilité de la membrane axonale change et de grandes quantités de Ca2+ pénètrent dans les cellules. Le transport antérograde du plasma axonique est progressivement converti en transport rétrograde, activant ainsi la voie de signal de la protéine cystéine et la caspase-3. L’inhibiteur cellulaire inhérent de la calpaïne, la calpastatine, est hydrolysé. Un niveau relativement élevé de calpaïne activée s’accumule dans la cellule, ce qui dégrade le réseau axonal du cytosquelette., Des études récentes ont montré que l’afflux de Ca2 + et la dégradation du réseau cytosquelette axonal sont des événements progressifs, au cours desquels les axones maintiennent généralement leur morphologie plusieurs heures après la blessure .

(2) hydrolyse de la protéine structurale médiée par la calpaïne. La spectrine, également appelée fantôme cellulaire, est une protéine structurelle présente sur la face interne de la membrane. Il soutient non seulement la bicouche lipidique, mais maintient également la forme des globules rouges. Il forme un réseau transformable sous le côté plasma de la membrane et maintient ainsi la forme de disque biconcave des globules rouges., Au début de la lésion, on a observé une hydrolyse de la spectrine médiée par la calpaïne dans l’axone focal, comme l’indiquent les marqueurs simples et doubles sous Examen immunohistologique par microscopie optique et électromicroscopie. La plupart des axones montrent des signes d’hydrolyse de la spectrine médiée par la calpaïne 1-2 h après la blessure., Les changements pathologiques connexes comprennent la perte de microtubules, le gonflement des mitochondries et les nœuds neurofilamenteux, ce qui indique que l’hydrolyse de la protéine structurelle médiée par la calpaïne et la dégradation du cytosquelette jouent un rôle important dans le développement et la progression de la pathologie DAI .

3.2.2. Dommages mitochondriaux, déséquilibre de L’homéostasie ionique, libération de facteurs Proapoptotiques et Activation de la mort cellulaire programmée médiée par la Caspase

les dommages mitochondriaux après l’apparition de L’IAD comprennent principalement un gonflement et une rupture de la crête et de la membrane mitochondriales., Ce type de dommages focaux des mitochondries est étroitement lié à L’afflux de Ca2+. L’afflux de Ca2 + entraîne des modifications de la perméabilité de la membrane mitochondriale et affecte l’ouverture du pore de commutation dans ladite membrane. L’apport de petites molécules provoque le gonflement et la rupture des mitochondries, ce qui perturbe non seulement le métabolisme énergétique et l’homéostasie ionique, mais libère également les caspases et les activateurs de l’apoptose, déclenchant ainsi la mort cellulaire progressive médiée par la caspase. Les Caspases hydrolysent sévèrement les protéines dans les axones lésés ., De cette façon, l’altération des mitochondries, le déséquilibre de l’homéostasie ionique, la libération de facteurs proapoptotiques et l’activation des caspases sont des facteurs clés de la mortalité élevée et du mauvais pronostic de L’IAD.

3.2.3. Changements dans les protéines de Transport, telles que la protéine précurseur amyloïde (APP)

la protéine précurseur amyloïde est une protéine transmembranaire unique présente dans la plupart des cellules et des tissus. Il a attiré beaucoup d’attention car il peut être converti en β-amyloïde toxique (Aß) après hydrolyse de la protéase., L’utilisation de l’immunohistologie pour évaluer les changements de L’APP dans les axones est l’étalon-or de la neuropathologie et du diagnostic de modèle de traumatisme de L’IAD . Une fois que des changements pathologiques ont lieu, le transport antérograde de L’APP est perturbé, ce qui provoque une agrégation focale de L’APP.

3.2.4. Changements dans les cellules gliales

de plus en plus de preuves montrent que les changements dans les cellules gliales jouent un rôle très important dans le développement et la progression de L’IAD. Les changements morphologiques et fonctionnels dans les astrocytes, les microglies et les oligodendrocytes qui ont lieu après l’apparition de DAI et sont appelés « réaction gliale., »Les cellules gliales deviennent activées et impliquées dans l’élimination et l’engloutissement des particules expulsées du site de la lésion, étendent les projections pour remplir les cavités, forment des cicatrices gliales et produisent des protéines métalliques matricielles (MMP) pour reconstruire les matrices extracellulaires endommagées après la progression de DAI. Les cellules gliales expriment également un facteur de croissance analogue à l’insuline-1, un facteur de croissance épithélial et d’autres facteurs de croissance neurotrophiques afin de diminuer le taux de mort neuronale et de lésion neuronale après la progression de L’IAD .,

L’Astroglie (AS) est un type majeur de cellules gliales du système nerveux central (SNC) provenant de l’ectoderme neural. La distribution des AS dans le cerveau était régulière (cellules GFAP positives dans l’hippocampe et le gyrus denté dans les règles évidentes). Ce type d’ordre contribue à la position de la relation fixe et à la fonction de relation stable entre AS et neurone. Et comme peut également être impliqué dans les fonctions complexes de l’activité cérébrale, y compris l’apprentissage et la mémoire. Lorsque le cerveau a été blessé, cela conduit généralement à une hyperplasie réactive de L’AS., Récemment, il a montré que L’AS efface l’hémorragie dans les dommages précoces et la dégénérescence du tissu de nécrose avec des macrophages et favorise ainsi la réparation de la plaie . Correspondant à différents neurotransmetteurs et neuropeptides, il existe de nombreux récepteurs dans AS, tels que 5-HT et γ-GABA. Ces dernières années, nous avons pensé qu’il (au moins dans la condition de in vitro) a presque tous les neurotransmetteurs possibles récepteurs fonctionnels . Après avoir été endommagés, les neurones produisent plus de neurotransmetteurs que la normale, de sorte que les récepteurs de L’AS peuvent réguler à la hausse et produire plus de facteurs de croissance pour favoriser la réparation des blessures.,

les oligodendrocytes (OLG) sont des cellules gliales de myéline dans le système nerveux central et riches en matière grise et blanche du cerveau et de la moelle épinière. Les dommages causés par OLG ont une influence considérable sur la substance blanche. Les dommages mécaniques, l’ischémie ou la dégénérescence axonale peuvent causer les dommages et l’apoptose de L’OLG; sinon, il existe une grande pertinence entre la dégénérescence axonale après une lésion cérébrale et l’apoptose de L’OLG . Et l’activation du SAF et du récepteur p75 peut être impliquée dans l’apoptose .

cependant, les cellules gliales deviennent activées davantage, au point de suractivation, à mesure que dai progresse., Les cellules gliales suractivées libèrent en continu des facteurs inflammatoires, tels que L’IL-1β et le TNF-α, et elles libèrent des radicaux libres d’oxygène et des substances cytotoxiques, ce qui provoque des réponses inflammatoires, provoque un stress oxydatif dans le tissu cérébral et induit directement ou indirectement la mort neuronale. La suractivation des cellules gliales provoque la libération de sulfate de chondroïtine protéoglycane, empêche les cellules gliales de reconstruire la matrice extracellulaire, inhibe la croissance des axones et affaiblit la capacité des cellules gliales à éliminer les produits expulsés du site ou des blessures., De cette façon, les cellules gliales suractivées favorisent les lésions neuronales.

L’Activation des cellules gliales peut également favoriser les interactions neurone-glie et glie-glie. Des études antérieures ont démontré que la chimiokine CXCL-12, qui est libérée par les astrocytes, favorise la libération de glutamate, ce qui favorise en outre la libération de grandes quantités de TNF-α de la microglie. Des concentrations élevées de TNF-α altèrent la capacité de la microglie à éliminer le glutamate, ce qui provoque une toxicité excitatrice et blesse les neurones ., Les Astrocytes libèrent également le facteur anti-inflammatoire IL-10, qui inhibe la libération de TGF-β de la microglie et favorise la maturation des oligodendrocytes .

cependant, on ne sait pas si l’activation des cellules gliales favorise les blessures ou la réparation. Les rôles réels de l’activation des cellules gliales nécessitent une enquête plus approfondie.

4. Diagnostic de DAI

4.1. Examen d’imagerie

4.1.1., La tomodensitométrie (TDM) et L’examen IRM traditionnel

la TDM permet une localisation rapide et fiable des hémorragies focales liées à une lésion axonale, mais il est difficile de trouver des blessures autres que des hémorragies, surtout si elles sont de petite taille ou impliquent des saignements en forme d’aiguille.

L’examen IRM traditionnel permet non seulement de localiser rapidement les hémorragies, mais c’est également un moyen sensible et fiable de localiser les non hémorragies. Il a une meilleure résolution que la tomodensitométrie et il est particulièrement adapté aux blessures à la fosse crânienne postérieure et à la substance blanche profonde., Cependant, il a toujours un taux élevé de résultats faussement négatifs pour les petites lésions et le DAI léger. De plus, les patients sont souvent incapables de terminer l’examen en raison des exigences de longue durée.

4.1.2. IRM pondérée par Diffusion (DWI) et imagerie par tension de Diffusion (DTI)

Au fur et à mesure que la science médicale a progressé, des méthodes plus précises de diagnostic de L’IAD ont été développées. Certains d’entre eux sont basés sur DWI et DTI. DWI implique l’utilisation de l’anisotropie de la protéine pour identifier les changements dans la substance blanche après l’apparition de DAI., Des études ont montré que le DWI était une méthode précise pour examiner les blessures non hémorragiques, en particulier sur les sites de la voûte crânienne. Cependant, cette méthode n’est souvent pas suffisamment précise pour l’examen et le diagnostic des lésions du corps calleux et de la matière grise. DTI, qui a été développé comme une forme améliorée de DWI, peut être utilisé pour évaluer efficacement l’alignement nerveux, le contexte des blessures et la microstructure de la substance blanche. Il peut également permettre l’observation directe de l’alignement nerveux et la collecte d’informations morphologiques anormales concernant les fibres nerveuses majeures., De cette façon, DTI peut détecter DAI d’une manière très sensible et permettre d’estimer le temps écoulé entre la blessure et l’examen.

4.1.3. Gradient Echo Pulse Sequence-Susceptibility Weighted Imaging (GRE-SWI)

GRE-SWI peut détecter plus d’hémorragies mineures et ainsi indiquer la gravité de DAI avec plus de précision que d’autres méthodes, ce qui le rend particulièrement adapté au diagnostic précoce de DAI.

GRE-SWI est différent de la densité de protons et de l’imagerie pondérée T1 et T2., Cette nouvelle méthode d’imagerie est l’utilisation de la susceptibilité magnétique qui est différente entre les différentes organisations et la technologie d’imagerie. Et la clé de l’imagerie est un matériau sensible magnétique; dans certains tissus, tels que le sang veineux, les saignements et la calcification, la susceptibilité magnétique est différente de celle des tissus environnants. D’une part, il peut raccourcir ; d’autre part, il peut conduire à des vaisseaux sanguins et des tissus environnants de contraste de phase différent.,

la lésion axonale Diffuse (DAI) représente plus de 30% des lésions craniocérébrales graves et est la principale cause menant à un état végétatif ou à un dysfonctionnement nerveux grave. Une autre étude clinique a révélé une hémorragie de DAI avec un pronostic plus mauvais que moins de saignements. Cependant, la tomodensitométrie et L’IRM de routine ne sont pas sensibles au poêle d’hémorragie plus petit. GRE-SWI est très sensible aux métabolites de l’hémoglobine, tels que L’ADN, la méthémoglobine, l’hémoglobine et l’hémosidérine. Ainsi, GRE-SWI peut détecter ces métabolites plus efficacement que L’IRM conventionnelle ., Ainsi, le GRE-SWI joue un rôle important dans l’évaluation, le traitement des lésions cérébrales traumatiques et le jugement du pronostic.

bien que GRE-SWI soit utile pour trouver l’hémorragie mineure dans le cerveau cliniquement, il ne peut toujours pas faire la différence entre d’autres hémorragies mineures causées par des maladies liées aux patients, telles que l’hypertension. Et la technologie d’acquisition et de traitement devait encore être améliorée, pour améliorer la vitesse de balayage, réduire les artefacts et améliorer le rapport signal sur bruit.

4.2., Électrophysiologie neuronale

l’électrophysiologie neuronale est l’un des outils non invasifs disponibles pour étudier L’IAD. Des études chez l’Animal ont montré que les rats atteints de DAI léger ont une électrophysiologie neurale anormale, qu’ils aient subi ou non une lésion axonale . D’autres études ont montré des changements pathologiques et une diminution du potentiel d’action dans l’axe axonal du corps calleux de souris présentant un traumatisme cérébral. On a constaté que le potentiel d’action des fibres nerveuses myélinisées et des fibres nerveuses Non myélinisées dans le corps calleux diminuait., Parmi ces fibres nerveuses, on a constaté que les fibres myélinisées récupéraient leur potentiel d’action progressivement à mesure que leurs axones étaient réparés, tandis que les fibres nerveuses Non myélinisées ne le faisaient pas . Ces résultats indiquent que le potentiel d’action anormal des fibres nerveuses Non myélinisées peut jouer un rôle important dans l’incapacité associée à L’IAD.

4.3. Diagnostic basé sur des marqueurs biochimiques

actuellement, les marqueurs biochimiques couramment utilisés pour le diagnostic aigu de DAI et l’analyse des conditions et du pronostic associés à DAI comprennent β-APP, spectrin et ses produits de décomposition SBDP145 et SBDP150., D’autres marqueurs comprennent les neurofilaments et les produits phosphorylés de leurs sous-unités tau et l’hydrolyse de la protéine basique de la myéline.

4.3.1. β-APP

la détection de β-APP est actuellement considérée comme l’étalon-or de l’examen DAI dans les environnements médico-légaux et de laboratoire. Il est souvent utilisé pour le diagnostic précoce de DAI.

dans des conditions normales, la β-APP présente dans les axones ne peut pas être détectée par immunohistochimie., Cependant, après l’apparition de L’IAD, La perturbation du transport à travers l’axoplasme provoque l’agrégation de β-APP dans les axones, ce qui porte sa concentration à un niveau détectable. Cela le rend approprié pour une utilisation comme marqueur pour le diagnostic précoce de DAI. Cependant, la détection de β-APP par immunohistochimie après l’apparition de DAI peut entraîner une sous-estimation de l’étendue de la lésion axonale. Grâce à des études plus approfondies, la détection de β-APP695, une isoforme de β-APP, pourrait fournir un diagnostic plus fiable et plus sensible de DAI ., Une Attention particulière doit être accordée aux maladies pouvant provoquer un métabolisme axonal cliniquement anormal, dans lesquelles la présence de β-APP a été démontrée par immunohistochimie. De cette façon, les antécédents de maladie des patients doivent être pris en compte, ce qui augmenterait la précision du diagnostic via un examen immunohistochimique de β-APP.

4.3.2. Sous-unité spectrine-II

la sous-unité spectrine-II est présente dans le corps neuronal, la dendrite et les axones. Avec les neurofilaments et les protéines associées aux microtubules, il joue un rôle important dans le maintien de la morphologie et de la fonction des neurones., La sous-unité spectrine-II des produits de dégradation de la calpaïne (SBDP) détectée dans le cortex cérébral, la jonction médullaire du cortex, le corps calleux et le liquide céphalo-rachidien après le DAI comprend principalement le SBDP-150 et le SBDP-120. Les tendances dans les changements des concentrations de SBDP-150 et SBDP-120 dans le cortex cérébral et le corps calleux se sont avérées similaires , ce qui indique que, après l’apparition de DAI, la nécrose induite par la calpaïne est un mécanisme pathologique important de DAI., Cependant, les tendances des concentrations de Sbdp dans le liquide céphalo-rachidien ne sont pas synchrones avec celles du cerveau, et les tendances des concentrations de produits de dégradation provenant de différentes sous-unités de spectrine sont également différentes. Une raison possible à cela est que les protéines libérées par le parenchyme cérébral doivent être transportées dans le liquide céphalo-rachidien via le liquide intercellulaire, tandis que les protéines libérées par les neurones blessés dans l’espace sous-arachnoïdien peuvent être libérées directement dans le cerveau ., De cette façon, la mesure de l’expression de différentes sous-unités d’expression de spectrine pourrait être utilisée pour évaluer la gravité de L’IAD, montrer si elle est associée à une déficience fonctionnelle focale ou diffuse et fournir une base pour prédire le mécanisme pathologique de L’IAD.

4.3.3. Neurofilaments

Les Neurofilaments sont impliqués dans le cytosquelette et jouent un rôle important dans le transport axonal. Les Neurofilaments sont composés principalement de chaînes légères (NF-L), de chaînes moyennes (NF-M) et de chaînes lourdes (NF-H)., Après l’apparition de DAI, les configurations spatiales des peptides NF-L, NF-M et NF-H étaient différentes, selon la gravité de DAI. Dans le DAI léger et modéré, trois types de sous-unités NF présentaient un trouble focal. Dans Dai Modéré, la zone compacte apparaît dans NF. Les axones et les protéines des microtubules ont diminué de manière significative. Le neurofilament phosphorylé a été hydrolysé et a finalement entraîné l’effondrement du neurofilament. Parce que NF-H peut être détecté dans le sérum après le début de DAI et augmenté de 6 h, a culminé à 12 h et 48 h, et a diminué à un niveau normal le jour 7 ., NF-H est considéré comme le marqueur le plus pratique du Diagnostic DAI. NF-L est le marqueur le plus sensible et le plus spécifique du Diagnostic DAI. NF-M doit être étudié plus avant s’il peut être utilisé comme marqueur spécifique du Diagnostic DAI.

4.3.4. Tau Protein

Tau est la protéine la plus abondante dans les protéines liées aux microtubules. Tau contient un groupe acide phosphorique. Chaque molécule de tau contient 2-3 groupes d’acide phosphorique. Les groupes Tau surphosphorylés perdent leur fonction de transport normale dans les axones et inhibent à leur tour l’assemblage et favorisent la dissimulation des microtubules, provoquant finalement une rupture axonale., Après l’apparition du DAI, le tau a été dépolymérisé en C-tau par la calpaïne, qui peut être détectée en grande quantité dans le liquide céphalo-rachidien. Le niveau de détection de C-tau dans le liquide céphalo-rachidien est négativement corrélé à la gravité de L’IAD des patients en milieu clinique . De cette façon, la détection de C-tau dans le liquide céphalo-rachidien a été utilisée pour évaluer quantitativement la gravité de la lésion axonale. L’enquête a montré qu’une fois que le niveau de C-tau dans le liquide céphalo-rachidien des patients atteint 2,126 mg/mL, la précision du pronostic du taux de mortalité atteint 100% et la spécificité dépasse 80% ., Cependant, le C-tau détecté dans le sérum ne facilite pas l’évaluation efficace du pronostic. Pour cette raison, la détection des niveaux de C-tau dans le liquide céphalo-rachidien est considérée comme l’un des marqueurs biochimiques les plus appropriés pour le diagnostic clinique de DAI.

4.3.5. Protéine de base de la myéline (MBP)

la protéine de base de la myéline (MBP) est la principale protéine de la myéline dans le système nerveux central (SNC). Il est présent du côté plasmatique de la myéline, où il maintient la structure et la fonction de la protéine stables. Il est spécifique au tissu nerveux., En raison de la barrière hémato-encéphalique (BBB), la MBP est facilement libérée dans le liquide céphalo-rachidien et une très petite quantité de MBP est libérée dans le sang. Après l’apparition du DAI, le SNC est endommagé et le BBB peut être complètement détruit. Les changements dans la perméabilité de BBB ont comme conséquence l’augmentation des niveaux de MBP dans le sérum . La détermination du niveau de MBP dans le sérum peut indiquer sa quantité en temps opportun, et les échantillons pour la détermination sont faciles à collecter. Les chercheurs à la fois à l’intérieur et à l’extérieur de la Chine ont rapporté que MBP pourrait être un indice approprié de la gravité des blessures du SNC ., De même, la détermination des taux de MBP dans le sérum et le liquide céphalo-rachidien pourrait faciliter le jugement préliminaire de la gravité de L’IAD et permettre une évaluation objective de la progression et du pronostic de l’IAD. Cependant, la sensibilité de la détection de la MBP sérique n’est pas actuellement idéale et l’utilisation de la détection de la MBP en milieu clinique est limitée.

4.3.6. Autres

d’autres biomarqueurs pour le diagnostic de DAI comprennent la cyclooxygénase-2, l’aquaporine-4, les facteurs de réaction inflammatoire (tels que L’IL-1β, l’IL-6 et le TNF) et le facteur de croissance de base des fibroblastes., Ces facteurs peuvent faciliter le diagnostic de blessures continues, de réponses inflammatoires et de développement et de progression de L’IAD.

4.4. Évaluation neuropsychologique

bien que l’évaluation neuropsychologique en tant que forme de diagnostic non invasive ne puisse pas être utilisée pour quantifier L’IAD, elle peut être utilisée pour montrer indirectement l’efficacité du traitement clinique en fonction des différences de conscience et des troubles cognitifs des patients dans des états aigus et subaiguë., Des études ont montré que le trouble cognitif est lié au site de la lésion, corrélé dans une certaine mesure à l’état de la substance blanche liée à des zones fonctionnelles spécifiques. Un nombre croissant de chercheurs ont tenté de discerner l’efficacité clinique directement grâce à l’évaluation neuronale numérisée.

selon les différentes normes, une variété de partition peut être faite au test neuropsychologique. Les plus courants sont divisés en un seul test et batterie de tests. Et deux tests neuropsychologiques courants sont énumérés comme suit.

4.4.1., Halstead – REITAN Neuropsychological Battery (HRB)

le test conclut nourrissons, enfants et adultes, trois versions. Et le test est divisé en partie pour le test verbal et d’autres pour le test non verbal. La batterie de test HRB révisée examine principalement les dix aspects suivants: test de catégorie, test de fonctionnement tactile, test de rythme musical, test de tapotement des doigts, test de dépistage de L’aphasie Halstead-Wepman, test de perception vocale, d’un côté du test de bord, test de force de préhension, test d’attachement et test de trouble perceptuel. Chaque sous-test a une norme d’âge différente., Cet ensemble de tests utilise des points de démarcation comme norme (les points critiques) pour distinguer la pathologie. Puis selon l’essai anormal comptant l’index de dommages index de dommages = nombre anormal d’essai/nombre total. L’échelle d’évaluation de la DGRH figure au tableau 1.

4.4.2. Luria-Nebraska Neuropsychological Battery, LNNB

LNNB a 1980 et 1985 deux versions. La première version comprend 269 projets, soit un total de 11 sous-tests. La deuxième version a ajouté un sous-test de mémoire intermédiaire.,

Il y a 11 sous-tests qui ont constitué la première édition de LNNB et comprennent le test sportif, le test de rythme, le test tactile, le test visuel, les mots de type sentiment, les mots expressifs, le test d’écriture, le test de lecture, le quiz mathématique, le test de mémoire et le test de processus intellectuels. Et LNNB a trois échelles supplémentaires, comme l’échelle caractéristique des symptômes de la maladie (échelle qualitative), la latéralisation de l’hémisphère gauche de l’échelle, et le côté droit de l’échelle. Ces échelles proviennent des 11 sous-tests précédents., Chaque projet de LNNB a adopté le mode de notation à 3 niveaux:” 0 « est normal,” 1 « représente l’état limite et” 2 » indique l’exception. Chaque accumulation de scores de sous-test est des scores originaux LNNB. Plus les scores montrent les dégâts plus lourds peut-être.

points supplémentaires

Le DAI se produit lorsque des forces mécaniques instantanées externes, telles que la force de cisaillement et la tension, provoquent un gonflement des axones et progressent vers la rupture des axones., Le mécanisme pathologique de DAI est compliqué: le gonflement des axones provoque la formation de boules de rétraction axonale, et l’afflux de calcium provoque une série de déséquilibres ioniques, altère les mitochondries et active la mort cellulaire programmée médiée par la caspase. La calpaïne hydrolyse les protéines structurelles et dégrade le réseau du cytosquelette. Les cellules gliales participent également au processus global. Les cascades pathologiques ont lieu après DAI. Le mécanisme pathologique n’est pas encore clair. En raison des mécanismes pathologiques compliqués sous-jacents au DAI, il n’existe pas de norme uniforme pour son diagnostic clinique., Actuellement, la plupart des normes diagnostiques couramment utilisées sont des méthodes non invasives, telles que l’évaluation neuropsychologique, L’imagerie CT/IRM et les marqueurs biochimiques. Cependant, chaque méthode individuelle de Diagnostic DAI a ses propres limites spécifiques. À l’avenir, après une enquête et une évaluation plus approfondies du mécanisme pathologique sous-jacent au DAI, une forme de diagnostic multimécanisme pourrait être disponible. Idéalement, cette méthode sera plus fiable et sensible et facilitera la localisation du site lésé et de la gamme de DAI et réalisera l’augmentation de l’efficacité clinique pour le traitement de DAI.,

Intérêts divergents

Les auteurs déclarent qu’ils n’ont pas de conflit d’intérêts.

Contributions des auteurs

Junwei Ma et Kai Zhang ont également contribué à ce travail.