qu’est-ce que la postcharge cardiaque?
la postcharge peut être considérée comme la « charge » contre laquelle le cœur doit éjecter le sang. En termes simples, la postcharge du ventricule gauche est étroitement liée à la pression aortique. Pour apprécier la postcharge sur les fibres musculaires individuelles, la postcharge est souvent exprimée sous forme de contrainte de paroi ventriculaire (σ), où
(p, pression ventriculaire; r, rayon ventriculaire; h, Épaisseur de paroi).,
Cette relation est similaire à la Loi de LaPlace, qui stipule que la tension de la paroi (T) est proportionnelle à la pression (P) fois le rayon (r) pour les sphères ou les cylindres à paroi mince. Par conséquent, l’effort de mur est tension de mur divisée par épaisseur de mur. L’équation exacte dépend de la forme de la chambre cardiaque, qui change au cours du cycle cardiaque; par conséquent, une seule relation géométrique est parfois supposée. Pour cette raison, la relation ci-dessus est exprimée comme une proportionnalité pour mettre en évidence comment la pression, le rayon et l’épaisseur de paroi contribuent à la postcharge.,
la pression que le ventricule génère pendant l’éjection systolique est très proche de la pression aortique à moins qu’une sténose aortique ne soit présente, auquel cas la pression ventriculaire gauche pendant l’éjection peut être beaucoup plus grande que la pression aortique. À une pression intraventriculaire donnée, le stress de la paroi et donc la postcharge sont augmentés par une augmentation du rayon intérieur ventriculaire (dilatation ventriculaire). Un ventricule hypertrophié, qui a une paroi épaissie, a moins de stress mural et une postcharge réduite., Hypertrophie, peut donc être considéré comme un mécanisme qui permet plus de fibres musculaires parallèles (en fait, unités de sarcome) pour partager dans la tension de la paroi qui est déterminée à une pression et un rayon donner. Plus le mur est épais, moins il y a de tension ressentie par chaque unité de sarcome.
la postcharge est augmentée lorsque la pression aortique et la résistance vasculaire systémique sont augmentées, par une sténose valvulaire aortique et par une dilatation ventriculaire. Lorsque la postcharge augmente, il y a une augmentation du volume systolique final et une diminution du volume de la course.,
comment la postcharge affecte le Volume de la course et la précharge
comme le montre la figure, une augmentation de la postcharge décale la courbe de Frank-Starling vers le bas et vers la droite (du point A au point B), ce qui diminue le volume de la course (SV) La base de ceci se trouve dans la relation force-vitesse pour les myocytes cardiaques. En bref, une augmentation de la postcharge diminue la vitesse de raccourcissement des fibres., Étant donné que la période de temps disponible pour l’éjection est finie (~200 msec), une diminution de la vitesse de raccourcissement des fibres réduit le taux d’éjection du volume de sorte qu’il reste plus de sang dans le ventricule à la fin de la systole (augmentation du volume end-systolique). En revanche, une diminution de la postcharge déplace la courbe de Frank-Starling vers le haut et vers la gauche (A à C), ce qui augmente SV et réduit en même temps LVEDP.
Afterload en soi ne modifie pas la précharge; cependant, la précharge change secondairement aux changements dans afterload., L’augmentation de la postcharge réduit non seulement le volume de la course, mais elle augmente également la pression diastolique terminale ventriculaire gauche (LVEDP) (c.-à-d., augmente la précharge). Cela se produit parce que l’augmentation du volume end-systolique (volume résiduel restant dans le ventricule après l’éjection) est ajoutée au retour veineux dans le ventricule et cela augmente le volume end-diastolique. Cette augmentation de la précharge active le mécanisme Frank-Starling pour compenser partiellement la réduction du volume de course causée par l’augmentation de la postcharge.,
l’interaction entre la postcharge et la précharge est utilisée dans le traitement de l’insuffisance cardiaque, dans lequel les médicaments vasodilatateurs sont utilisés pour augmenter le volume de l’AVC en diminuant la pression artérielle (postcharge) et en même temps réduire la précharge ventriculaire. Ceci peut être illustré en voyant comment le volume ventriculaire change en réponse à une diminution de la pression artérielle sur plusieurs battements cardiaques (voir figure). Dans cet exemple, le volume diastolique final initial (VDE) est de 140 mL et le volume systolique final (vse) de 80 mL., Lorsque la pression artérielle est réduite, le ventricule peut éjecter le sang plus rapidement, ce qui augmente le volume de l’AVC (différence entre EDV et ESV) et diminue ainsi L’ESV. Parce que moins de sang reste dans le ventricule après la systole, le ventricule ne se remplit pas au même EDV trouvé avant la réduction de la postcharge. Par conséquent, dans un sens, L’EDV (précharge) est « tiré » secondairement et réduit à mesure que L’ESV diminue. Le volume de course augmente globalement parce que la réduction de L’EDV est inférieure à la réduction de L’ESV.,
les effets de la postcharge sur L’ESV et L’EDV ventriculaires peuvent être illustrés à l’aide de boucles pression-volume (voir figure). Si la postcharge est diminuée en diminuant la pression artérielle comme dans l’exemple discuté ci-dessus, le ventricule doit générer moins de pression avant l’ouverture de la valve aortique. La vitesse d’éjection après l’ouverture de la valve est augmentée parce que la postcharge diminuée augmente la vitesse du raccourcissement des fibres cardiaques comme décrit par la relation force-vitesse., Plus de sang est éjecté (augmentation du volume d’AVC), ce qui diminue L’ESV ventriculaire comme indiqué dans la boucle pression-volume. Étant donné que le volume systolique final est diminué, il y a moins de sang dans le ventricule à ajouter au retour veineux, ce qui diminue L’EDV. Habituellement, à l’état stationnaire final (après plusieurs battements), la diminution de L’EDV est inférieure à la diminution de L’ESV de sorte que la différence entre les deux, le volume de course, est augmentée (c’est-à-dire que la largeur de la boucle pression-volume est augmentée).,
Il est important de noter que les changements provoqués par la postcharge altérée sont modifiés de manière aiguë par les réflexes barorécepteurs qui modifient la fréquence cardiaque et l’inotropie, qui modifient les changements de L’EDV, de L’ESV et du volume de la course initiés par la modification de la postcharge. Par exemple, réduire soudainement la postcharge en diminuant la pression artérielle entraînera une augmentation réflexe de la fréquence cardiaque et de l’inotropie. L’augmentation de la fréquence cardiaque, en réduisant le temps de remplissage, diminuera davantage L’EDV et aura tendance à atténuer l’augmentation du volume de course produite par la réduction de la postcharge., L’augmentation de l’inotropie tendrait à réduire davantage le VSE, à augmenter davantage le VSE et à réduire davantage le VAE. La réponse finale à l’état d’équilibre sera déterminée par la somme des réponses individuelles, mais interdépendantes.
révisé le 15/12/2017