de nombreuses théories ont été postulées à ce jour concernant les mécanismes impliqués dans le non-élargissement de l’espace sous-arachnoïdien et l’élargissement des ventricules chez les patients atteints d’hydrocéphalie communicante, mais aucune n’a été prouvée pour être définitive., Le mouvement du liquide céphalo-rachidien (LCR) n’est pas connu comme un flux en vrac mais plutôt un flux pulsatile qui se développe à partir de l’énergie du flux sanguin éjecté du cœur, dans un système isolé de la cavité intracrânienne entouré d’un crâne solide, comme dans l’hypothèse de Monro-Kellie. Les auteurs tentent d’expliquer les mécanismes impliqués dans l’élargissement sélectif du ventricule latéral chez les patients atteints d’hydrocéphalie communicante en ré-abordant l’hypothèse de Monro-Kellie en ce qui concerne le transfert et la dissipation d’énergie cardiaque par L’effet Windkessel., Les auteurs présentent un concept selon lequel la grande énergie du flux sanguin du cœur est transmise à l’artère intracrânienne, à l’artériole, au parenchyme cérébral, au ventricule et au LCR dans l’espace crânien confiné, comme dans l’hypothèse de Monro-Kellie, et qui se dissipe finalement pour maintenir un équilibre énergétique intracrânien. Dans le même contexte, si, pour une raison quelconque, l’équilibre intracrânien dans le transfert et la dissipation d’énergie est modifié ou perturbé, alors des changements structurels devraient se produire pour atteindre et maintenir un nouvel équilibre intracrânien., Nous postulons que les mécanismes décrits ci-dessus sont ceux responsables du développement élargi des ventricules latéraux chez les patients atteints d’hydrocéphalie communicante., L’élargissement structurel des ventricules latéraux dans l’hydrocéphalie communicante est une conséquence de L’obstruction de la voie du LCR et de l’augmentation de la fonction d’absorption du LCR dans le ventricule latéral, ce qui augmente considérablement le flux d’énergie du LCR pulsatile revenant aux ventricules latéraux, provoquant ainsi une collision du flux du LCR pulsatile avec le parenchyme cérébral au niveau de la paroi ventriculaire, ce qui conduit par la suite à un élargissement structurel des ventricules latéraux., En outre, la collision entre la pulsation du LCR et la pulsation du parenchyme cérébral réduit l’effet Windkessel du parenchyme cérébral, ce qui augmente la pression d’impulsion de l’artère intracrânienne, qui à son tour est transmise au LCR et augmente la pression d’impulsion du LCR. Ce cercle vicieux entraîne une forte pression d’impulsion dans le ventricule latéral qui dilate structurellement le ventricule latéral. Notre théorie explique également la relation entre la dilatation ventriculaire et l’hypertension intracrânienne idiopathique, la thrombose sinusale veineuse, l’achondroplasie.