fermeture de l’appendice auriculaire gauche

Article, voir p 874

les Patients atteints de fibrillation auriculaire qui présentent un risque accru d’accident vasculaire cérébral, mais qui ne sont pas de bons candidats à long terme pour l’anticoagulation orale, peuvent tirer profit de l’occlusion de l’appendice auriculaire gauche (LAA). Parmi ces avantages, il y a une diminution du risque de saignement menaçant le pronostic vital.1 cependant, l’implantation d’un dispositif occlusif LAA comporte également des risques à court et à long terme., En particulier, les patients qui subissent le placement d’occluder de LAA sont sujets à la conséquence involontaire d’avoir un objet étranger dans l’oreillette gauche qui peut servir de nidus pour la formation de thrombus. Une étude observationnelle récente a suggéré que le risque de thrombus lié au dispositif (DRT) avec le placement de l’occluder LAA est de 7% par an.,2 dans le cas de L’appareil Watchman, un traitement de courte durée (45 jours) de warfarine suivi d’un traitement antiplaquettaire double jusqu’à 6 mois après la fermeture de Laa a été recommandé sur l’étiquette approuvée par la Food and Drug Administration pour prévenir le DRT avant que l’appareil ne soit complètement endothélialisé.

le processus biologique et le temps requis pour l’endothélialisation complète de la surface d’un dispositif d’occlusion LAA chez n’importe quel patient individuel sont mal compris. De plus, il y a d’importantes questions sans réponse concernant la survenue et la prise en charge de la DRT dans la pratique clinique., Tout d’abord, la TRD est-elle associée à un accident vasculaire cérébral embolique ou à une embolie systémique, la condition que la fermeture de LAA est conçue pour prévenir? Deuxièmement, quand et chez qui le DRT est-il le plus susceptible de se former, et pourrait-il être évité en identifiant les patients les plus à risque?,

dans ce numéro de Circulation, Dukkipati et ses collaborateurs3 font rapport sur l’incidence, les prédicteurs et les résultats associés à la TRD chez 1739 patients de L’essai PROTECT-AF (Watchman Left Atrial Appendicage System for Embolic Protection in Patients With Atrial Fibrillation) et de L’essai PREVAIL (évaluation du dispositif de fermeture de L’appendice auriculaire gauche WATCHMAN in Patients With Atrial Fibrillation Versus long Term Warfarin Therapy), ainsi que du CAP (Continued Access Protocol) et du CAP-2 (Continued Access to PREVAIL-Watchman Left technologie de fermeture de l’appendice auriculaire) registres., Sur la base de données d’échocardiographie transœsophagienne de 45 jours, 6 mois et 1 an, les auteurs ont constaté que 3,74% des patients présentaient des preuves de DRT. La majorité des DRT ont été identifiés à 6 et 12 mois, après l’arrêt de l’anticoagulation orale et la prise d’aspirine en monothérapie. Il convient de noter que 25% (n=16/65) des personnes ayant une TDR détectée ont eu un accident vasculaire cérébral ischémique ou une embolie systémique par rapport à 6,8% (n=114/1674) chez celles n’ayant pas de TDR connue (rapport de risque ajusté, 3,9; IC à 95%, 2,3–6,8; p<0,001)., Douze des 19 événements emboliques chez les patients atteints de TRD se sont produits dans les 6 mois suivant la détection du thrombus, ce qui suggère une relation causale imparfaite mais probable.

en raison des limites du plan de l’étude, aucune information n’était disponible concernant les caractéristiques échocardiographiques spécifiques du DRT. Si le DRT était plat, immobile et en couches, par opposition à mou, mobile et hétérogène, NOUS aiderions à comprendre le délai pour le DRT observé et potentiellement son risque d’embolisation (Figure)., Nous ne savons pas non plus comment les patients ont été traités et anticoagulés après le diagnostic de DRT, ce qui serait utile pour comprendre si ces événements étaient évitables avec une reconnaissance immédiate. Semblable à l’embolie cérébrale asymptomatique après des procédures auriculaires gauches, l’imagerie neurologique avec imagerie par résonance magnétique cérébrale et les tests cognitifs formels de sujets atteints de DRT qui ont été étiquetés comme n’ayant pas d’accident vasculaire cérébral ou d’événement embolique peuvent aider à clarifier l’impact de DRT chez ces patients.

la Figure., Thrombus lié au dispositif et endothélialisation partielle des dispositifs d’occlusion de l’appendice auriculaire gauche.A, un thrombus lié au dispositif détecté sur un échocardiogramme transœsophagien 1 an après l’implant (à gauche) et des signes persistants de thrombus après 6 semaines d’anticoagulation orale avec apixaban (à droite). B, dispositif de surveillance avec thrombus organisé sous le capuchon, < endothélialisation à 25% (les flèches jaunes indiquent la partie endothélialisée), et une vis nue (où le fil de retenue était précédemment fixé) à 15 mois postimplant (flèches jaunes). (Images de L’auteur Christopher R., Ellis).

Les facteurs individuels associés à la TRD comprenaient la présence d’une fibrillation auriculaire permanente, l’augmentation du score CHA2DS2-VASc, un diamètre de LAA plus grand, une vitesse d’écoulement de LAA plus faible et la présence d’une insuffisance cardiaque. Il est probable que ces facteurs sont des marqueurs d’un oreillette plus fibrotique et immobile avec un État de faible débit et un contraste d’échocardiogramme spontané dans l’oreillette gauche, qui n’a pas été signalé. Le taux de DRT était conforme aux données antérieures des grands registres européens, avec une incidence cumulée de DRT de 2,6% à 3 mois, 3.,7% à 12 mois et 4,1% après 2 ans.4-6 il est à noter que les patients du Registre européen EWOLUTION (Registry on Watchman Outcomes in Real-Life Utilization) étaient plus susceptibles d’être renvoyés chez eux sous traitement antiplaquettaire Double uniquement ou sous aspirine en monothérapie après implantation (67%). Étant donné que la majorité des DRT sont détectées au-delà de 45 jours, un seul échocardiogramme transœsophagien à 45 jours peut ne pas être optimal, et il se peut que la surveillance échocardiographique transœsophagienne recommandée soit effectuée après l’arrêt de l’anticoagulation orale à 4 ou 6 mois de postimplantation., Bien que cela semble raisonnable sur la base des données disponibles, c’est une hypothèse qui devrait être testée.

la formation de Thrombus sur les dispositifs de fermeture du foramen ovale brevetés chez les patients présentant un accident vasculaire cérébral cryptogénique semble être moins fréquente que la formation de DRT sur les dispositifs d’occlusion de LAA. Les obturateurs ovales de foramen brevetés sont implantés chez des patients beaucoup plus jeunes et en meilleure santé qui ne souffrent généralement pas de maladie vasculaire ou de fibrillation auriculaire et ne sont traités qu’avec un traitement antiplaquettaire après l’implant.,7 peut-être que la fibrillation auriculaire elle-même est un État prothrombotique tel que soutenu par l’association de la fibrillation auriculaire permanente avec DRT dans Dukkipati et al.3

Les facteurs procéduraux sont également susceptibles de jouer un rôle dans le développement de la TRD. L’implantation profonde de dispositifs d’occlusion de LAA avec des trabécules exposées/découvertes, du métal exposé au niveau de la vis de fixation et une compression excessive du dispositif provoquant une déformation de la surface du dispositif peuvent tous augmenter la probabilité de formation de thrombus après l’arrêt de l’anticoagulation et justifier une étude plus approfondie., La question demeure, y a-t-il un meilleur régime médical post-traitement qui pourrait réduire le risque de DRT? Certains cliniciens privilégient une anticoagulation orale postimplante prolongée au-delà de 45 jours à 3 ou 6 mois pour prévenir la formation de thrombus pendant le processus d’endothélisation. En outre, il se peut que le traitement anticoagulant oral direct à faible dose soit supérieur au traitement antiplaquettaire double entre 45 jours et 6 mois après l’occlusion de LAA. Encore une fois, ces stratégies doivent être comparées et testées., L’incapacité de détecter de manière non invasive une couche endothéliale de tissu sur le capuchon du tissu et la vis de fixation est une limitation à une thérapie plus personnalisée et individualisée (Figure). La reprise de l’anticoagulation après la détection D’un DRT devrait aider à réduire les événements emboliques, mais pourrait également augmenter les événements hémorragiques, en particulier chez les patients qui ne sont pas de bons candidats pour l’anticoagulation orale., Il est curieux que, malgré la nature à haut risque de ces patients, la grande majorité (>96%) des patients après la fermeture de LAA n’aient pas détecté de DRT lors de la surveillance systématique par échocardiographie transœsophagienne.

la durée du traitement D’un DRT et quand, ou s’il faut éventuellement arrêter à nouveau l’anticoagulation orale si elle se résout, est inconnue. Les auteurs devraient être félicités d’avoir révisé leur impression, car ils ont déjà publié que la TRD n’était pas particulièrement associée à un accident vasculaire cérébral ou à des événements emboliques.,8 DRT est un problème difficile, un Catch-22 sans échappatoire facile, en particulier, parce qu’il se produit dans le contexte d’une procédure qui est conçue pour éviter l’anticoagulation à long terme. Garder les occlusives de LAA exemptes de thrombus est un objectif extrêmement important, en particulier compte tenu du risque d’accident vasculaire cérébral 1 sur 4 lorsqu’ils sont présents. Alors que nous continuons à étudier comment optimiser la surveillance et le traitement médical après l’occlusion de LAA, les futurs dispositifs d’occlusion de LAA devraient être conçus en tenant compte de ces préoccupations.,

divulgations

Le Dr Ellis reçoit des fonds pour la recherche clinique de Medtronic Inc, Boston Scientific, Inc, et Atricure Inc, et sert de consultant pour Abbott Medical. Le Dr Piccini reçoit des fonds pour la recherche clinique D’Abbott Medical, D’ARCA Biopharma, de Boston Scientific, de Gilead, de Janssen Pharmaceuticals et de Verily, et agit à titre de consultant pour Allergan, Bayer, Johnson & Johnson, Medtronic, Sanofi et Phillips.,

Notes

Les opinions exprimées dans cet article ne sont pas nécessairement celles de la rédaction ou de l’American Heart Association.

Jonathan P. Piccini, MD, MHS, Duke University Medical Center, Duke Clinical Research Institute, PO Box 17969, Durham, NC 27705. E-mail jonathan.edu

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