Amnionitis, infection de liquide amniotique, infection intra-amniotique (IAI), infection intrapartum. Aux fins de cet examen, nous utiliserons L’abréviation IAI.

caractéristiques cliniques et incidence

Les infections néonatales précoces ont souvent leur origine in utero. L’exposition intra-utérine à des bactéries peut être la cause d’importants effets indésirables néonatals, y compris la paralysie cérébrale et le syndrome de détresse respiratoire. Le diagnostic et le traitement corrects de la chorioamnionite (c.-à-d. infection intra-amniotique, ou IAI) devraient entraîner une amélioration des résultats néonatals.,

Une IAI cliniquement évidente au cours de la seconde moitié de la grossesse se développe chez 1 à 10% des femmes enceintes. Les études plus anciennes rapportent des taux de 1 à 2%, tandis que les études plus récentes rapportent des taux de 4 à 10%. En raison de nombreux termes pour décrire L’AI et des différences dans les définitions, il est difficile d’obtenir une incidence réelle de cette maladie. Par exemple, l’IAI histologique est diagnostiquée à la suite d’un examen pathologique du placenta beaucoup plus fréquemment que l’IAI clinique; ce diagnostic est posé dans 20% des accouchements à terme et dans plus de 50% des accouchements prématurés., Une IAI suite à une rupture prématurée des membranes a été rapportée chez 40% des femmes admises avec des contractions.

facteurs de risque

La plupart des cas d’IAI surviennent à terme, et les facteurs de risque sont principalement ceux d’un travail compliqué ou prolongé. Les facteurs de risque comprennent:

• faible parité.

• durée prolongée du travail, y compris une plus longue longueur de rupture de la membrane.

• plus grand nombre d’examens vaginaux, en particulier avec rupture des membranes.

• la Durée de la surveillance fœtale interne.,

Les facteurs de risque modifiables les plus importants sont le nombre d’examens numériques et la durée du travail. La gestion Active du travail avec la reconnaissance précoce des anomalies du travail et l’intervention ultérieure, telle que l’augmentation de l’ocytocine, entraîne des taux plus faibles d’IAI.

Physiopathologie

La cavité amniotique est presque toujours stérile avant le travail et la rupture des membranes. Les membranes placentaires intactes et la glaire cervicale sont généralement efficaces pour prévenir l’entrée de bactéries., Avec le début du travail ou la rupture des membranes, les bactéries du tractus génital inférieur, y compris le vagin et le col de l’utérus, montent généralement dans la cavité amniotique. Cette voie ascendante est la voie la plus courante pour développer L’ai.

IAI en l’absence de travail ou de rupture des membranes soutient une voie d’infection hématogène ou transplacentaire présumée, comme on le voit avec la bactérie Listeria monocytogenes. Les streptocoques du Groupe A (GAZ), un autre organisme virulent, entraînent également une infection transmissible par le sang., La listeria et le GAS peuvent tous deux entraîner une morbidité maternelle et fœtale importante et parfois une mortalité.

rarement, L’IAI peut survenir en tant que complication de procédures diagnostiques invasives, telles que l’amniocentèse (rarement), la transfusion intra-utérine, le prélèvement de villosités choriales, le prélèvement de sang ombilical percutané et les procédures de shunt fœtal.

la cause de L’IAI est souvent polymicrobienne, impliquant à la fois des organismes aérobies et anaérobies. Chez 50% des patients atteints d’invasion microbienne, plus d’un organisme est isolé de la cavité amniotique.,

Ureaplasma urealyticum 47-50%

Mycoplasma hominis 31-35%

anaérobies

Prevotella bivia 11-29%

Peptostreptococcus 7-33%

Fusobacterium species 6-7%

Aerobes

groupe Bstreptocoques 12-19%

entérocoques 5-11%

Escherichia coli 33%

autres bâtonnets aérobies à Gram négatif 5-10%

Gardnerella vaginalis 24%

les organismes à faible virulence tels que les lactobacilles, les dipthéroïdes et les staphylocoques épidermides sont isolés en nombre similaire chez les femmes atteintes d’iai et les témoins (femmes non infectées en travail), et diagnostic pour l’infection., Si ces organismes sont isolés du liquide amniotique, comme lorsqu’une femme avec un travail prématuré a une amniocentèse pour exclure IAI, ne traitez pas la patiente comme si elle avait IAI et recherchez d’autres indices pour aider au diagnostic approprié pour expliquer ses symptômes.

la vaginose bactérienne (VB) est causalement liée à L’IAI, mais des études ont montré que le traitement de la VB avec des antibiotiques ne réduit pas l’incidence de L’IAI.,

diagnostic et diagnostic différentiel

Les signes et symptômes cliniques compatibles avec L’AII comprennent la fièvre, la tachycardie maternelle ou fœtale, la sensibilité utérine, l’odeur nauséabonde du liquide amniotique ou de l’os cervical et la leucocytose. Cependant, il est important de considérer d’autres diagnostics lorsque ces signes ou symptômes sont présents. Par exemple, la fièvre chez la parturiente peut être causée par une infection des voies urinaires, une maladie virale ou une infection d’un autre organe., De même, la tachycardie fœtale peut être une conséquence ou une prématurité, des médicaments, une arythmie et peut-être une hypoxie, tandis que la tachycardie maternelle peut être secondaire aux médicaments, à l’hypotension, à la déshydratation ou à l’anxiété. Ces signes et symptômes les plus courants ont été rapportés dans les fréquences suivantes:

fièvre maternelle 85-99%

tachycardie fœtale 37-82%

tachycardie maternelle 19-37%

sensibilité utérine 13-16%

liquide amniotique nauséabond 9-22%

certains auteurs préconisent une fièvre maternelle supérieure à 38 degrés C (100.,4 F) et deux critères supplémentaires (de la liste ci-dessus) sont nécessaires pour le diagnostic de L’ai. Compte tenu de la fréquence variable de ces signes et symptômes, y compris le fait que la fièvre maternelle n’est pas présente dans tous les cas, nous nous appuyons sur la suspicion clinique avec l’exclusion d’autres étiologies possibles qui pourraient expliquer le scénario clinique que nous rencontrons.

Il n’y a pas un seul test qui prédit de manière fiable le diagnostic D’IAI. Les Critères cliniques disponibles ne sont ni spécifiques ni sensibles, nécessitant un indice de suspicion élevé lors de ce diagnostic., Les critères de laboratoire qui sont utilisés dans d’autres situations cliniques pour diagnostiquer l’infection, tels que les taches positives pour les organismes ou les leucocytes, sont trouvés plus fréquemment que l’infection cliniquement évidente. Le Meilleur test prédictif pour IAI est une culture de liquide amniotique positive. Comme il peut prendre des jours pour recevoir un résultat de culture, il n’est pas raisonnable d’attendre un tel résultat avant de prendre des décisions cliniques.,

critères de laboratoire

semblables aux Critères cliniques pour le diagnostic de L’ai, les critères de laboratoire aident au diagnostic; cependant, il n’y a pas de test unique qui présente à la fois une sensibilité et une spécificité élevées pour L’ai.

prélèvement sanguin maternel

la leucocytose maternelle (numération des globules blancs périphériques supérieure à 15 000 / mm3) soutient le diagnostic clinique de IAI. Cette valeur dépasse le 80e percentile pour la leucocytose normale pendant la grossesse. La présence d’un décalage vers la gauche (c’est-à-dire une augmentation de la proportion de neutrophiles, en particulier des formes immatures) soutient davantage le diagnostic., D’autres étiologies pour le nombre élevé de WBC maternels incluent le travail et l’administration récente de corticostéroïdes prénatals. Après l’administration de stéroïdes, la leucocytose se produit en raison de la démargination des neutrophiles matures et peut dépasser le niveau de 15 000/mm3 observé avec un IAI réel.

évaluation du liquide amniotique

l’examen Direct du liquide amniotique peut fournir des informations diagnostiques importantes. L’amniocentèse transabdominale est la technique la plus courante pour obtenir du liquide amniotique., D’autres méthodes pour obtenir du liquide amniotique comprennent la collecte transvaginale par aspiration à travers un cathéter de pression intra-utérin ou par aspiration à l’aiguille des eaux antérieures, bien que ces deux méthodes ne soient généralement utilisées que dans des protocoles de recherche. Une fois le liquide amniotique collecté, nous vous recommandons de commander les études suivantes:

concentration de Glucose. Test rapide le plus spécifique pour prédire une culture de liquide amniotique positif. Une valeur de 5 mg/dL ou moins a une valeur prédictive positive de 90% et une valeur de 20 mg/dL ou plus a une valeur prédictive négative de 98%., Avec des valeurs intermédiaires (14-15 mg/dL), la probabilité d’une culture de liquide amniotique positif est de 30-50%. Aux valeurs extrêmes (très faibles ou très élevées), ce test seul est très utile pour prédire L’IAI, tandis que dans la zone équivoque (6-19 mg/dL), ce résultat en combinaison avec d’autres tests diagnostiques et/ou le tableau clinique conduira à faire le bon diagnostic.

la coloration de Gram. La présence de bactéries et de leucocytes est suspecte d’infection.

le nombre de Cellules. Les globules blancs sont suspects pour IAI., Souvent, le nombre de cellules en résultera afficher le nombre total de cellules et le pourcentage de cellules épithéliales. Pour calculer le nombre de WBC, soustrayez % cellules épithéliales de 100% pour calculer % WBC, puis multipliez ce % Fois les cellules totales.

Culture, y compris mycoplasmes et Ureaplasma. La norme d’or pour diagnostiquer IAI est une culture positive de liquide amniotique, mais pas pratique pour une utilisation dans des situations cliniques aiguës en raison du temps impliqué dans l’attente des résultats. Cette information est utile pour confirmer le diagnostic et aider dans les soins du nouveau-né.

interleukine-6., Cette cytokine immunostimulatrice et médiateur clé de la réponse de l’hôte fœtal à l’infection est un test plus sensible et spécifique que le glucose du liquide amniotique et la tache de gram; cependant, il n’est généralement pas disponible en milieu clinique.

résultats de L’échographie

la découverte échographique de « boues”, ou la présence de matériel hyperéchogène flottant librement dans le liquide amniotique à proximité du col utérin, a été associée à L’IAI clinique., Cette” boue  » ressemble souvent au pus lorsqu’elle est aspirée à l’amniotomie à l’aiguille et, par coloration de gram, montre une agrégation de globules épithéliaux et blancs ainsi que de bactéries. En présence de boues, la fréquence de L’IAI clinique et de l’accouchement prématuré spontané est augmentée.

chez les patients présentant des contractions prématurées et la découverte de boues par ultrasons, nous avons augmenté la préoccupation pour L’IAI. Dans ce scénario, nous avons un seuil bas pour effectuer une amniocentèse diagnostique.

critères de laboratoire dans le placenta

Il est recommandé d’envoyer le placenta en pathologie pour évaluation., Une évaluation pathologique qui comprend un examen du cordon ombilical, du placenta et des membranes pourrait identifier les nourrissons à risque d’infection, l’infiltrat leucocytaire étant la découverte histologique la plus courante. Cependant, l’inflammation placentaire et / ou la funisite se retrouvent souvent en l’absence de preuves cliniques d’infection chez la mère ou le nouveau-né.

prise en charge

la prise en charge de la chorioamnionite clinique comprend l’administration et l’administration d’antibiotiques. Dès que le diagnostic D’IAI est posé, un traitement antibiotique doit être commencé., L’initiation rapide des antibiotiques, par rapport au retard des antibiotiques au traitement post-partum immédiat, entraîne une diminution significative de la bactériémie néonatale et de la septicémie néonatale avec des jours d’hôpital néonatal plus courts. Pour la mère, un traitement antibiotique rapide entraîne une diminution du séjour à l’hôpital, une température moyenne plus basse après l’accouchement et moins de jours fébriles après l’accouchement.

nous privilégions le régime antibiotique suivant pour IAI: ampicilline 2 gm IV q6h plus gentamicine 1,5 mg/kg IV charge suivie de 1,0 mg/kg IV q8h., En cas d’accouchement par césarienne, ajouter 900 mg de clindamycine par voie intraveineuse q8h

d’autres schémas thérapeutiques publiés incluent l’ampicilline-sulbactam 3 gm IV q6h, la ticarcilline-clavulanate 3.1 gm IV q4h et la céfoxitine 2 gm IV q6h.

Il existe de nombreuses recommandations publiées pour la durée du traitement antibiotique après l’accouchement. Dans certains centres, les antibiotiques à large spectre, quel que soit le mode d’accouchement, sont poursuivis jusqu’à ce que le patient soit afébrile pendant 24 heures., Dans d’autres centres, les antibiotiques sont interrompus après l’accouchement vaginal (en pensant que « l’abcès a été drainé”) et se poursuivent pendant 24 heures après l’accouchement par césarienne.

un autre traitement comprend une dose supplémentaire d’une combinaison d’antibiotiques à large spectre après l’administration. Dans notre centre, nous privilégions la première approche (poursuite des antibiotiques à large spectre jusqu’à ce que le patient soit afébrile pendant 24 heures après l’accouchement)., Quel que soit le régime utilisé, le risque d’endométrite post-partum approche 10% dans cette population, et il devrait y avoir un seuil bas pour redémarrer les antibiotiques post-partum si le patient devient fébrile.

mode d’accouchement

malgré un taux plus élevé d’accouchement par césarienne chez les femmes diagnostiquées avec IAI, la présence de IAI n’est pas une raison en soi de procéder à un accouchement abdominal. L’accouchement par césarienne doit être réservé aux indications obstétricales standard.

le taux d’accouchement par césarienne chez les femmes diagnostiquées avec IAI en travail approche 45% dans certaines études., Ce taux, environ deux à trois fois plus élevé que dans la population générale, est dû à la sélection des patients (la plupart des cas surviennent chez les femmes atteintes de dystocie déjà diagnostiquée, et la dystocie est un facteur de risque d’IAI et d’accouchement par césarienne) et à une mauvaise réponse à l’ocytocine chez les femmes atteintes d’IAI.

Complications

Les complications traditionnelles de L’AII comprennent la septicémie maternelle, la septicémie néonatale, la pneumonie néonatale, la méningite néonatale et la mort néonatale., Des études récentes indiquent que les complications de L’AII devraient être élargies pour inclure la leucomalacie périventriculaire, la paralysie cérébrale, le SDR et d’autres lésions d’organes terminaux.

Il existe de nombreuses complications maternelles et néonatales de L’AII. Il faut avoir un indice élevé de suspicion, en particulier dans les grossesses prématurées, pour diagnostiquer IAI. L’amniocentèse doit être utilisée de manière sélective et des antibiotiques à large spectre doivent être initiés au moment du diagnostic. Le moment et l’itinéraire de l’accouchement doivent être déterminés par les pratiques obstétricales standard.,

maternelle: il y a des ramifications pour la patiente enceinte diagnostiquée avec IAI. La bactériémie survient chez seulement 2 à 6% des femmes. Il y a un taux accru d’accouchement par césarienne avec des problèmes de récupération concomitants (séjour à l’hôpital plus long, augmentation de la douleur) liés à la chirurgie abdominale. En outre, L’AII est un facteur de risque important d’atonie utérine, de besoin de transfusion sanguine, d’abcès pelvien et de thrombophlébite pelvienne septique.

néonatal: pour le nouveau-né, il y a un risque accru de complications dans le cadre de la prématurité., Le risque de SDR et de tout diagnostic d’infection néonatale est plus élevé lorsque le nouveau-né est né d’une femme diagnostiquée avec IAI. En outre, les crises et les scores Apgar de 5 minutes de 3 ou moins sont significativement plus élevés dans le cadre de L’IAI. Le résultat néonatal est meilleur lorsque le nourrisson pèse > 2500 gm, des antibiotiques sont administrés pendant le travail et E. coli et les streptocoques du groupe B ne sont pas dans le liquide amniotique.

quelles sont les preuves pour des recommandations spécifiques de prise en charge et de traitement

Gibbs, RS, Castillo, MS, Rodgers, PJ. « Gestion de la chorioamnionite aiguë »., Am J Obstet Gynecol. vol. 136. 1980. pp. 701-13.

Gibbs, RS, Dinsmoor, ER, Newton, RS. « A randomized trial of intrapartum versus immediate postpartum treatment of women with intra-amniotic infection”. Obstet Gynecol. vol. 72. 1988. pp. 823-8.

Klein, LL, Gibbs, RS. « Infection and preterm birth”. Obstet Gynecol Clin North Am. vol. 32. 2005. pp. 397-410.

Livingston, JC, Llata, E, Rinehart, E. Am J Obstet Gynecol. vol. 188. 2003. pp. 149-52.

Newton, ER. « Chorioamnionitis and intraamniotic infection”. Clin Obstet Gynecol. vol. 36. 1993. pp. 795-808.