biologie pour les Majors I (Français)

résultats D’apprentissage

  • expliquer comment l’héritage mutli-allèle aura un impact sur un trait dans une population

Mendel a laissé entendre que seulement deux allèles, un dominant et un récessif, pourraient exister pour un gène donné. Nous savons maintenant que c’est une simplification excessive. Bien que les humains individuels (et tous les organismes diploïdes) ne puissent avoir que deux allèles pour un gène donné, plusieurs allèles peuvent exister au niveau de la population de sorte que de nombreuses combinaisons de deux allèles sont observées., Notez que lorsque de nombreux allèles existent pour le même gène, la convention est de désigner le phénotype ou le génotype le plus commun chez les animaux sauvages comme le type sauvage (souvent abrégé « +”); ceci est considéré comme la norme ou la norme. Tous les autres phénotypes ou génotypes sont considérés comme des variantes de cette norme, ce qui signifie qu’ils s’écartent du type sauvage. La variante peut être récessive ou dominante par rapport à l’allèle de type sauvage.

La couleur du pelage chez le lapin est un exemple d’allèles multiples (Figure 1). Ici, quatre allèles existent pour le gène C. La version sauvage, C + C+, est exprimée en fourrure brune., Le phénotype du chinchilla, cchcch, est exprimé sous la forme d’une fourrure blanche à Pointe Noire. Le phénotype himalayen, chch, a une fourrure noire aux extrémités et une fourrure blanche ailleurs. Enfin, le phénotype albinos, ou « incolore”, cc, est exprimé sous forme de fourrure blanche. Dans les cas d’allèles multiples, des hiérarchies de dominance peuvent exister. Dans ce cas, l’allèle de type sauvage est dominant sur tous les autres, le chinchilla est incomplètement dominant sur L’Himalaya et l’albinos, et L’Himalaya est dominant sur l’albinos. Cette hiérarchie, ou série allélique, a été révélée en observant les phénotypes de chaque progéniture hétérozygote possible.,

la Figure 1. Quatre allèles différents existent pour le gène couleur (C) du pelage du lapin.

la Figure 2. Comme on l’a vu en comparant la drosophile de type sauvage (à gauche) et le mutant Antennapédia (à droite), le mutant Antennapédia a des pattes sur la tête à la place des antennes.,

la domination complète d’un phénotype de type sauvage sur tous les autres mutants se produit souvent comme un effet de « dosage” d’un produit génétique spécifique, de sorte que l’allèle de type sauvage fournit la quantité correcte de produit génétique alors que les allèles mutants ne peuvent pas. Pour la série allélique chez le lapin, l’allèle de type sauvage peut fournir une dose donnée de pigment de fourrure, tandis que les mutants fournissent une dose moindre ou Aucune du tout., Fait intéressant, le phénotype himalayen est le résultat d’un allèle qui produit un produit génétique sensible à la température qui ne produit de pigment que dans les extrémités plus froides du corps du lapin.

alternativement, un allèle mutant peut être dominant sur tous les autres phénotypes, y compris le type sauvage. Cela peut se produire lorsque l’allèle mutant interfère d’une manière ou d’une autre avec le message génétique de sorte que même un hétérozygote avec une copie d’allèle de type sauvage exprime le phénotype mutant., Une façon dont l’allèle mutant peut interférer est d’améliorer la fonction du produit génétique de type sauvage ou de modifier sa distribution dans le corps.

Un exemple de ceci est la mutation Antennapedia chez la Drosophile (Figure 2). Dans ce cas, l’allèle mutant élargit la distribution du produit génique et, par conséquent, L’hétérozygote Antennapedia développe des pattes sur sa tête là où ses antennes devraient être.,

des allèles multiples confèrent une résistance aux médicaments chez le Parasite du paludisme

Le paludisme est une maladie parasitaire chez l’homme transmise par des moustiques femelles infectés, y compris Anopheles gambiae (Figure 3a), et se caractérise par de fortes fièvres cycliques, des frissons, des symptômes pseudo-grippaux et une anémie sévère. Plasmodium falciparum et P. vivax sont les agents responsables les plus courants du paludisme, et P. falciparum est le plus mortel (Figure 3b). Lorsqu’il est traité rapidement et correctement, P. falciparummalaria a un taux de mortalité de 0,1%., Cependant, dans certaines parties du monde, le parasite a développé une résistance aux traitements antipaludiques couramment utilisés, de sorte que les traitements antipaludiques les plus efficaces peuvent varier selon la région géographique.

la Figure 3. Le (A) Anopheles gambiae, ou moustique africain du paludisme, agit comme vecteur dans la transmission à l’homme du parasite responsable du paludisme (B) Plasmodium falciparum, ici visualisé en microscopie électronique à transmission de fausses couleurs. (crédit: James D., Gathany; crédit B: FRE Frevert; false color de Margaret Shear; scale-bar data de Matt Russell)

en Asie du sud-est, en Afrique et en Amérique du Sud, P. falciparum a développé une résistance aux médicaments antipaludiques chloroquine, méfloquine et sulfadoxine-pyriméthamine. P. falciparum, qui est haploïde au cours de la phase de vie dans laquelle il est infectieux pour les humains, a développé de multiples allèles mutants résistants aux médicaments du gène dhps. Divers degrés de résistance à la sulfadoxine sont associés à chacun de ces allèles. Étant haploïde, P., falciparum n’a besoin que d’un seul allèle pharmacorésistant pour exprimer ce trait.

en Asie du Sud-Est, différents allèles résistants à la sulfadoxine du gène dhps sont localisés dans différentes régions géographiques. Il s’agit d’un phénomène évolutif courant qui se produit parce que des mutants résistants aux médicaments apparaissent dans une population et se croisent avec d’autres isolats de P. falciparum à proximité. Les parasites résistants à la Sulfadoxine causent des difficultés humaines considérables dans les régions où ce médicament est largement utilisé comme remède contre le paludisme en vente libre., Comme c’est fréquent avec les agents pathogènes qui se multiplient en grand nombre dans un cycle d’infection, P. falciparum évolue relativement rapidement (plus d’une décennie environ) en réponse à la pression sélective des médicaments antipaludiques couramment utilisés. Pour cette raison, les scientifiques doivent constamment travailler à développer de nouveaux médicaments ou combinaisons de médicaments pour lutter contre le fardeau mondial du paludisme.

allèles multiples (groupes sanguins ABO) et carrés de Punnett

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