Periphere Chemorezeptoren (Carotis-und Aortenkörper) und zentrale Chemorezeptoren (medulläre Neuronen) regulieren in erster Linie die Atemaktivität. Dies ist ein wichtiger Mechanismus zur Aufrechterhaltung des arteriellen BLUTPO2, PCO2 und pH in geeigneten physiologischen Bereichen. Zum Beispiel führt ein Abfall des arteriellen PO2 (Hypoxämie) oder ein Anstieg des arteriellen PCO2 (Hyperkapnie) zu einer Erhöhung der Atemfrequenz und-tiefe durch Aktivierung des Chemorezeptorreflexes., Die Chemorezeptoraktivität beeinflusst jedoch auch die kardiovaskuläre Funktion entweder direkt (durch Interaktion mit medullären vasomotorischen Zentren) oder indirekt (durch veränderte pulmonale Dehnungsrezeptoraktivität). Beeinträchtigter Gasaustausch in der Lunge, der durch Hypoventilation, Atemstillstand, Lungenödem, Lungenembolie usw. verursacht werden kann., verringert arteriellen PO2 und pH und erhöht arteriellen PCO2. Diese Veränderungen stimulieren die Chemorezeptoraktivität, was zu einem verstärkten sympathischen Abfluss zum Herzen und zum Gefäßsystem über die Aktivierung des ventrolateralen rostralen Medulla führt., Zerebrale Ischämie aktiviert zentrale Chemorezeptoren auf eine Weise, die die gleichzeitige Aktivierung von sympathischen und vagalen Nerven für das Herz-Kreislauf-System bewirkt.

Die Karotiskörper befinden sich an den äußeren Halsschlagadern in der Nähe ihrer Verzweigung mit den inneren Karotiden. Jeder Karotiskörper ist einige Millimeter groß und hat den Unterschied, den höchsten Blutfluss pro Gewebegewicht eines Organs im Körper zu haben. Afferente Nervenfasern verbinden sich mit dem Sinusnerv, bevor sie in den N. glossopharyngealis gelangen., Hypoxämie, Hyperkapnie und Azidose führen zu einem Anstieg des Carotis-Rezeptor-Brennens. Wenn eine Hypoxämie zu einem PO2 führt, das niedriger als etwa 80 mmHg ist (Schwellenwert PO2), wird das Brennen des Rezeptors stimuliert (normales arterielles PO2 beträgt etwa 95 mmHg). Jede Erhöhung von PCO2 über einen normalen Wert von 40 mmHg oder eine Abnahme des pH-Werts unter 7,4 verursacht eine Rezeptorfeuerung., Wenn sich die Atemaktivität während der Chemorezeptorstimulation nicht ändern darf (wodurch der Einfluss von Lungenmechanorezeptoren beseitigt wird), verursacht die Chemorezeptoraktivierung Bradykardie und koronare Vasodilatation (sowohl über vagale Aktivierung) als auch systemische Vasokonstriktion (über sympathische Aktivierung). Wenn die Atemaktivität als Reaktion auf den Chemorezeptorreflex zunimmt, stimuliert eine erhöhte sympathische Aktivität sowohl das Herz als auch das Gefäßsystem, um den arteriellen Druck zu erhöhen. Eine Abnahme des Blutflusses des Carotis-Körpers, die während eines Kreislaufschocks auftreten kann, erhöht auch das Brennen des Rezeptors.,

Überarbeitet 24.04.2014