I. taquicardia reentrante Nodal auriculoventricular: lo que todo médico necesita saber.

la taquicardia supraventricular nodal auriculoventricular (TSNAV) es la forma más común de taquicardia supraventricular paroxística (TVSP) encontrada en la práctica clínica. Es responsable de aproximadamente 60% a 70% de las formas paroxísticas de PSVT. La TRNAV es generalmente una taquicardia compleja estrecha con tasas de 120 a 240 lpm., Generalmente se presenta en las primeras 2 décadas de vida, pero puede ocurrir a cualquier edad, y a veces tiene una distribución bimodal con la incidencia pico en la adolescencia tardía y de nuevo en los años treinta. La expresión de género es aproximadamente 2: 1 de mujer a hombre.

la presentación puede ser sutil e inespecífica, siendo los síntomas más comunes palpitaciones, mareos y / o disnea inexplicable. Otros síntomas pueden ser más graves e incluyen dolor en el pecho que a menudo se describe como una sensación de plenitud en el pecho, el cuello o la garganta asociada con palpitaciones. El síncope puede ocurrir con la TRNAV, pero esto es poco frecuente., Una característica clave es el inicio abrupto y la terminación de la taquicardia y, por lo tanto, los signos y síntomas. La taquicardia puede durar de minutos a horas y en casos extremos incluso días si no se trata.

a menudo no Hay aparente precipitación causa de la TIN. Sin embargo, las contracciones auriculares fisiológicamente prematuras (PACs) y las contracciones ventriculares prematuras (PVCs) precipitan la TNAV. Por lo tanto, la cafeína, los productos del tabaco, el alcohol, el ejercicio y/o el estrés emocional pueden aumentar la frecuencia de Pac y PVCs y, por lo tanto, la frecuencia de TNAV.,

el paciente puede tener síntomas durante años antes de que se aclare el diagnóstico. Los pacientes con TNAV a menudo son calificados como teniendo ataques de pánico o trastornos de ansiedad debido a la breve duración de la taquicardia. A menudo, el electrocardiograma (ECG) que presenta el paciente en el Departamento de emergencias o en el consultorio del médico es ritmo sinusal o taquicardia sinusal, ya que la TRNAV ya ha terminado. Se debe mantener un alto índice de sospecha para determinar el diagnóstico adecuado en los pacientes que presentan estos síntomas.,

Los pacientes que tienen TRNAV generalmente tienen una fisiología ganglionar auriculoventricular dual y la capacidad de que se produzca una arritmia reentrante que involucre el ganglio auriculoventricular (AV) y el tejido perinodal. Los pacientes en general tienen una vía rápida en la que la conducción normal procede hacia abajo durante el ritmo sinusal.

sin embargo, los pacientes con TNAV tienen una o más vías lentas o circuitos adicionales cerca del seno coronario y conectados al nodo AV que son capaces de conducción eléctrica., En la forma más común o «típica» de la TRNAV, los pacientes se atascan en un bucle reentrante con conducción que avanza por la vía lenta como el miembro anterógrado del circuito y retrocede por la vía rápida como el miembro retrógrado. Por lo general, es una contracción auricular prematura (PAC) debidamente cronometrada la que inicia la forma típica de la TRNAV.

en el modelo más simple, el bloqueo unidireccional ocurre en la vía rápida después de un PAC, y la conducción procede por la vía lenta hasta que alcanza el punto de fusión de la vía común inferior donde las dos vías se unen., En este punto, el frente de onda de conducción procede de nuevo por la vía rápida de manera retrógrada y se produce la reentrada (Figura 1, Figura 2).

Figura 1.

Figura 2.

Esto es lo que también se conoce como el «slow-fast» formulario de TIN., En la forma menos común «rápido-lento» o forma atípica de TRNAV, el circuito de conducción procede en la dirección inversa con la extremidad anterógrada siendo la vía rápida y la extremidad retrógrada del circuito reentrante siendo la vía lenta.

II. confirmación diagnóstica: ¿está seguro de que su paciente tiene taquicardia reentrante ganglionar auriculoventricular?

la historia clínica y el ECG de 12 derivaciones son fundamentales para determinar el diagnóstico de TNAV. Casi todos los pacientes que tienen este diagnóstico provocarán uno o más de los síntomas descritos anteriormente., Es importante obtener un ECG de 12 derivaciones en el momento de la presentación.

el ECG típicamente revela una taquicardia compleja estrecha regular a velocidades de 120 a 240 latidos por minuto (Figura 3). Ocasionalmente, el ECG puede mostrar aberración del bloqueo de rama (haz derecho o izquierdo) y aparecer como una taquicardia amplia y compleja. Si bien esto es menos común, ciertamente no es raro.

Figura 3.

La forma más común de TIN, el llamado típico TIN o «lento-rápido» TIN, comprende más del 95 % de los casos de TIN. En esta forma, el circuito de conducción desciende por la vía lenta como el miembro anterógrado del circuito y retrocede por la vía rápida como el miembro retrógrado.

el ECG de la forma típica de la TSNAV revela una taquicardia compleja estrecha, con Generalmente la onda P no siendo discernible y solo los complejos QRS vistos al ojo no entrenado., Sin embargo, a menudo en la derivación precordial V1,y a veces en las derivaciones II, III y aVF, una onda P retrógrada puede ser identificada como una pequeña desviación terminal o rSr’, indicando la contracción casi simultánea de la aurícula y el ventrículo durante este tipo de taquicardia.

un ECG de comparación durante el ritmo sinusal no mostrará la morfología de la rSr y las ondas P estarán en la posición normal con respecto al QRS (Figura 4). La forma atípica de la TRNAV, la llamada forma «rápida-lenta», Se observa en aproximadamente el 5% de los casos. El ECG en este tipo de TRNAV es marcadamente diferente., La razón es que en esta forma de TRNAV, el circuito de conducción desciende por la vía rápida y retrocede por la vía lenta, lo que lleva figurativamente a un largo retraso en la activación ventrículo-auricular. Esto se conoce como taquicardia R-P larga.

Figura 4.

Las aurículas se activan también de caudal a craneal, haciendo que las ondas P invertidas en las derivaciones II, III, y aVF., Cuando existen múltiples vías lentas, se puede presentar un tipo más raro de TRNAV. Esta es la forma» lenta-lenta » de la taquicardia y utiliza vías lentas separadas como las extremidades anterógradas y retrógradas.

A. Historia Parte I: reconocimiento de patrones:

las características clínicas distintivas de la TRNAV en orden decreciente de prevalencia son: palpitaciones, mareos, disnea, dolor o plenitud torácica, fatiga y raramente presíncope o síncope., Los pacientes con TRNAV a menudo describen una plenitud en el cuello o la garganta también, y esto puede ser un reflejo de la activación casi simultánea del ventrículo y la aurícula.

asociado con los síntomas anteriores puede ser mayor frecuencia de micción. Esto probablemente está relacionado con el aumento de los niveles de péptido natriurético auricular debido al estiramiento auricular. El estiramiento auricular se produce debido a la hemodinámica alterada, el cierre anormal de la válvula, el aumento de la frecuencia cardíaca y una elevación de la presión auricular. En muchos pacientes, la TRNAV puede provocar una ansiedad significativa.,

esto puede ser mal diagnosticado como un ataque de ansiedad/pánico. Raramente, puede ocurrir síncope y esto puede deberse a mecanismos neuralmente mediados y no solo a la taquicardia en sí. Después de la terminación de la arritmia, la mayoría de los pacientes se alivian rápidamente de los síntomas, pero hay un subconjunto de pacientes que están agotados físicamente durante horas o días.

B. Historia Parte 2: prevalencia:

la TRNAV ocurre con mayor frecuencia en mujeres. Hay un sesgo de género 2:1. También se han descrito predisposiciones familiares., Los desencadenantes típicos TIN generalmente son contracciones auriculares prematuras y, ocasionalmente, las contracciones ventriculares prematuras.

cualquier cosa que aumente la frecuencia de PACs, incluyendo envejecimiento, alcohol, productos de tabaco, medicamentos estimulantes adrenérgicos, hipertiroidismo, embarazo, enfermedad, estrés emocional y / o drogas ilícitas, puede aumentar la frecuencia de AVNRT.

C. Historia Parte 3: diagnósticos competitivos que pueden imitar taquicardia reentrante ganglionar auriculoventricular.,

el diagnóstico diferencial para la TSNAV incluye cualquier taquicardia compleja estrecha regular, como aleteo auricular, taquicardia auricular, taquicardia de reentrada auriculoventricular mediante vía accesoria (TSNAV), taquicardia de unión, taquicardias de bloqueo de rama izquierda Tipo Mahaim y taquicardia sinusal. La fibrilación auricular a veces, si es lo suficientemente rápida, casi puede aparecer y sentirse regular, y en este caso rara vez se puede confundir con la TRNAV.,

con frecuencia, los síntomas de la TSNAV pueden ser imitados por las taquicardias ventriculares (TV) más estables, como la taquicardia ventricular fascicular, las taquicardias del tracto de salida ventricular o incluso la TSV isquémica o no isquémica estable. En la mayoría de los casos, la TRNAV puede distinguirse de los diagnósticos mencionados anteriormente por criterios de ECG, manipulación farmacológica y maniobras vagales como el masaje del seno carotídeo. La prueba definitiva para ordenar el mecanismo de la arritmia es un estudio electrofisiológico (EEF).

D. hallazgos del examen físico.,

dependiendo de la respuesta hemodinámica del individuo a la TRNAV, el examen físico difiere. El síncope o presíncope provocado por la TSNAV representa muy probablemente un episodio de hipotensión y la consiguiente disminución de la perfusión cerebral. En el examen, el paciente puede ser frío, húmedo, disneico, diaforético, así como aprensivo.

se pudo encontrar una lesión traumática. En la mayoría de los casos, los pacientes no presentan síncope o presíncope. Los síntomas son menos graves, al igual que los hallazgos físicos., El paciente típico es taquicárdico con un pulso de 120 a 240 LPM y con frecuencia se visualizan ondas de cañón A en el cuello.

la presión arterial es generalmente estable a ligeramente disminuida en la presentación y el paciente puede ser taquipneico. Muchos pacientes reportan un mareo inicial al inicio de la TSNAV hasta que ocurren cambios fisiológicos para normalizar su respuesta autonómica y hemodinámica. El examen físico también cambia dependiendo del grado de estrés y ansiedad provocado por la arritmia.,

muchos pacientes son extremadamente aprensivos y ansiosos incluso, expresando una «sensación de muerte inminente», mientras que otros toleran la arritmia con mucho menos compromiso emocional. Con frecuencia, los pacientes desarrollan la poliuria durante y después de la TIN.

E. ¿Qué pruebas diagnósticas se deben realizar?

en pacientes con sospecha de TIN, es importante obtener documentación impresa de la arritmia. Esto se hace idealmente con un ECG de 12 derivaciones que se toma durante el tiempo en que se produce la arritmia. Esto se puede obtener en el Departamento de emergencias o en el entorno de la oficina.,

desafortunadamente, es bastante común que la taquicardia termine antes de que se obtenga un ECG de 12 derivaciones. En este caso, se debe solicitar un registrador de eventos para tratar de capturar la arritmia. Muchas veces el registrador de eventos mostrará el inicio de la taquicardia y, a veces, la terminación de la taquicardia, lo que es muy útil para hacer en el diagnóstico.

en la forma típica de TRNAV, a menudo se ve un PAC como el evento iniciador seguido de un intervalo P–R prolongado y el inicio de la taquicardia. Luego se produce una taquicardia compleja estrecha regular a 120 a 240 lpm., TIN generalmente termina con una onda P que está enterrado en el complejo QRS que puede verse como una pequeña muesca en la porción terminal del QRS como se describió anteriormente (ver Figura 4).

si esto se observa, es más evidencia de que la arritmia que se presenta puede ser TNAV. Una vez diagnosticada una taquicardia supraventricular, se puede realizar un SEP para determinar el mecanismo exacto de la taquicardia y, si está indicado, se puede elegir la ablación con catéter como opción terapéutica y curativa., El diagnóstico diferencial de la TRNAV incluye otras taquicardias complejas estrechas, como la taquicardia reciprocante ortodoxo que involucra una vía accesoria o la taquicardia auricular ectópica, que se puede discernir en el momento del estudio electrofisiológico.

¿qué estudios de laboratorio (si los hay) deben ordenarse para ayudar a establecer el diagnóstico? ¿Cómo deben interpretarse los resultados?,

en algunos pacientes que nunca han tenido un episodio previo de taquicardia o si la frecuencia de la taquicardia ha aumentado drásticamente, se debe considerar un perfil tiroideo, un recuento sanguíneo completo (CSC) y/ o una prueba de embarazo. Se deben hacer pruebas de embarazo a mujeres en edad fértil antes de prescribir algunos medicamentos antiarrítmicos o exponerlas a la radiación de un estudio electrofisiológico y/o ablación con catéter.

¿qué estudios de imagen (si los hay) se deben solicitar para ayudar a establecer el diagnóstico? ¿Cómo deben interpretarse los resultados?,

en pacientes que presentan evidencia clínica de insuficiencia cardíaca congestiva y que desarrollan sospecha de TSNAV, se debe realizar un ecocardiograma si nunca se ha obtenido. En algunos pacientes que han estado en taquicardia durante horas, se puede observar una ligera elevación de troponina.

esto puede no reflejar la cardiopatía isquémica. El análisis de isquemia debe basarse en factores de riesgo y sospecha clínica. El ECG de 12 derivaciones durante y después de la taquicardia puede demostrar anomalías en las ondas ST y T que generalmente no reflejan la cardiopatía isquémica., Una vez más, la decisión de realizar un examen isquémico debe basarse en la sospecha clínica y los factores de riesgo, pero en general no es necesario.

en el momento del SEP, el paciente está a un ritmo auricular estable (generalmente un tren de transmisión de 8 latidos a tasas de estimulación de 100, 120 y 150 lpm) seguido de la introducción de PACs individuales. El intervalo aurícula-His (AH), que es el tiempo de conducción medido desde la aurícula derecha baja a través del nodo AV hasta el haz de His, se mide después de que se introduce cada PAC decreciente.,

Las PAC se introducen generalmente a intervalos decrecientes de 10 mseg, con medición del tiempo de conducción a través del nodo AV y llegando al haz de His. La prolongación del intervalo AH en 50 mseg después de introducir un PAC 10 mseg antes que el PAC anterior define la presencia de bloqueo de la vía rápida, conducción continua por una vía lenta, y por lo tanto indica la fisiología AV nodal dual. En algunos pacientes puede haber múltiples vías lentas.

en un retardo AH crítico o después de un «salto AH», a menudo se puede ver un ritmo de eco, que es un solo ritmo de AVNRT., En realidad, esto representa la conducción anterógrada por la vía lenta con activación retrógrada a la aurícula a través de la vía rápida. A menudo, en este punto, la taquicardia continuará con la activación casi simultánea de la aurícula y el ventrículo, sosteniendo así la TRNAV (Figura 5, Figura 6, Figura 7, Figura 8).

Figura 5.

Figura 6.,

Figure 7.

Figure 8.

III., Manejo

el manejo de la TSNAV procede a lo largo de dos líneas de tratamiento. Una es la terapia medicamentosa empírica y la otra es la ablación con catéter para curar la arritmia una vez que se ha abordado el manejo agudo.

Los pacientes que deseen un tratamiento farmacológico para suprimir la TSNAV deben recibir primero betabloqueantes orales o bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos. La digoxina se puede utilizar, pero no se prefiere debido a su menor eficacia y mayor toxicidad., En algunos casos en los que los betabloqueantes y los bloqueantes de los canales de calcio no son eficaces en el control adecuado de la arritmia, se pueden utilizar antiarrítmicos de tipo CI y ocasionalmente DE TIPO III. Amiodarone no es una droga preferida para el tratamiento de AVNRT.

para pacientes que no desean terapia farmacológica o que son intolerantes a los medicamentos, la ablación con catéter ofrece una tasa de curación superior al 95% con bajo riesgo de complicaciones y se discutirá a continuación. Para los pacientes con compromiso hemodinámico o síncope, la ablación con catéter es generalmente la opción preferida en el tratamiento.

A. gestión inmediata.,

El manejo inmediato de TIN depende de la severidad de los síntomas y la hemodinámica del paciente. Si hay hipotensión y shock, se debe realizar sedación seguida de cardioversión urgente de acuerdo con las guías del ACLS. Si el paciente está relativamente estable, se podrían intentar maniobras vagales como masaje del seno carotídeo, náuseas y Valsalva.

dado que esta arritmia es dependiente del ganglio AV, el objetivo de la terapia es cambiar la refractariedad ganglionar AV o interrumpir la conducción ganglionar AV para terminar con la taquicardia., Por lo tanto, el siguiente paso debe ser de 6 a 18 mg de adenosina intravenosa (aunque los autores prefieren comenzar con 12 mg a menos que haya una línea central en su lugar) administrada a través de un orificio grande IV e inmediatamente lavada con 30 ml de solución salina normal utilizando una llave de tres vías para que esto se pueda hacer de manera eficiente.

A veces hay terminación seguida de retorno inmediato de la taquicardia incluso en TNAV y en estos pacientes, se puede usar verapamilo intravenoso de 5 a 10 mg de empuje lento., Puede utilizarse Diltiazem (20 mg IV como dosis de carga después de una perfusión continua de 10 mg/min), pero es menos eficaz que verapamilo. Los betabloqueantes intravenosos (metoprolol tartrato, esmolol) se pueden utilizar como alternativa al verapamilo o diltiazem en pacientes que no se convierten con o son intolerantes a la adenosina.

los autores prefieren metoprolol tartrato intravenoso (Lopressor) administrado en incrementos de 5 mg cada 5 minutos para una dosis total de 15 a 25 mg. Se debe controlar la presión arterial durante la administración de verapamilo, diltiazem y betabloqueantes.,

como referencia, 10 mg de tartrato de metoprolol intravenoso es equivalente a aproximadamente 25 mg por vía oral. Además, la eficacia de la adenosina en la interrupción de la TNAV se aproxima al 100% si se utiliza la dosis adecuada, pero la adenosina se debe administrar con precaución en pacientes con enfermedad reactiva de las vías respiratorias (por ejemplo, asma, EPOC). El verapamilo es una mejor terapia de primera línea en pacientes con enfermedad reactiva de las vías respiratorias o contraindicación previa conocida a la adenosina.

la adenosina no debe utilizarse en pacientes que toman simultáneamente teofilina, ya que el receptor de adenosina (A-1) está completamente bloqueado por la teofilina., Además, el dipiridamol es un agonista potente de la adenosina y los pacientes que toman este medicamento no deben recibir adenosina.

véase el cuadro 1.

Cuadro 1.

B. consejos de examen físico para guiar el manejo.

con el manejo farmacológico agudo y, si es necesario, la cardioversión de la TNAV, la presión arterial, el pulso y la saturación de oxígeno deben monitorizarse continuamente.

C., Pruebas de laboratorio para monitorear la respuesta y los ajustes en el manejo.

Los pacientes que deseen terapia farmacológica para su arritmia deben tener un ECG periódicamente para determinar los efectos de los medicamentos en la frecuencia cardíaca, el intervalo P–R, La duración del QRS y el intervalo Q–T. Si los pacientes requieren un antiarrítmico tipo III como sotalol, se recomienda el inicio intrahospitalario con monitorización telemétrica continua para evaluar el intervalo Q-T y el efecto proarrítmico.,

Los pacientes que reciben fármacos antiarrítmicos tipo Ic como flecainida o propafenona deben tener una evaluación periódica del intervalo P–R y la duración del QRS por ECG. Si el ECG de 12 derivaciones sugiere la posibilidad de una enfermedad cardíaca estructural, se debe realizar un análisis apropiado. En el momento del primer episodio deben realizarse estudios metabólicos basales, hemograma completo y niveles de hormona tiroestimulante (TSH).

D. gestión a largo plazo.

el tratamiento a largo plazo de la TRNAV se lleva a cabo siguiendo dos líneas de tratamiento., Una es la terapia medicamentosa empírica, y la otra es la ablación con catéter para curar la arritmia una vez que se ha abordado el manejo agudo. Los pacientes que deseen tratamiento farmacológico para la supresión de la TSNAV deben recibir primero betabloqueantes orales o bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos, como verapamilo o diltiazem.

La digoxina se puede usar, pero no se prefiere debido a su menor eficacia y mayor toxicidad. En algunos casos en los que los betabloqueantes y los bloqueadores de los canales de calcio no son eficaces en el control adecuado de la arritmia, se pueden utilizar antiarrítmicos de tipo CI y ocasionalmente DE TIPO III., Amiodarone no es una droga preferida para el tratamiento de AVNRT.

para pacientes que no desean terapia farmacológica o que son intolerantes a los medicamentos, la ablación con catéter ofrece una tasa de curación superior al 95% con bajo riesgo de complicaciones, y se discutirá a continuación. Para los pacientes con compromiso hemodinámico o síncope, la ablación con catéter es generalmente la opción preferida en el tratamiento.

una vez que el paciente ha sido tratado de forma aguda por TSNAV, se debe tomar una decisión con respecto a cuál es el siguiente paso en la terapia., Si este es el primer evento del paciente y los síntomas han sido mínimos, tal vez no se necesita terapia médica y la observación puede ser adecuada.

a estos pacientes se les deben enseñar las maniobras vagales. Si los pacientes presentan episodios poco frecuentes de TIN, puede ser apropiado un tratamiento a corto plazo, como betabloqueantes orales o bloqueantes de los canales de calcio no dihidropiridínicos al inicio para acortar la duración del episodio (píldora en el bolsillo).,

para los pacientes que requieren o desean terapia médica inicialmente, verapamilo oral de acción prolongada, diltiazem o betabloqueantes, como metoprolol o atenolol, son apropiados. Ocasionalmente, los pacientes que no desean la ablación con catéter requieren un medicamento antiarrítmico de tipo Ic, como propafenona o flecainida.

Si enfermedad cardíaca estructural (enfermedad arterial coronaria (EAC), valvular, etc.) está presente y el paciente todavía rechaza la ablación con catéter, se puede iniciar un medicamento antiarrítmico tipo III como sotalol bajo una situación monitorizada., Los medicamentos de clase Ia y la amiodarona generalmente se deben evitar.

si los medicamentos no son efectivos o no son deseados, entonces se puede realizar la ablación con catéter. En general, esto se puede hacer con energía de radiofrecuencia (RF) o con la técnica de crioablación, pero como regla general, la ablación con catéter de RF es más eficaz con menos posibilidades de recurrencia y generalmente es el procedimiento de elección para la ablación de TIN.

La tasa de recurrencia con crioablación es del 9,4% frente a solo el 4,4% con ablación por FR., La complicación del bloqueo cardíaco con la ablación con catéter de RF es inferior al 1% con la ablación de la vía lenta, pero con la crioablación es aún más rara.

la ablación con catéter para la terapia de TIN se realiza generalmente bajo sedación consciente en el laboratorio de electrofisiología. Cuatro a ocho catéteres eléctricos franceses se utilizan durante el procedimiento, con catéteres generalmente colocados en la aurícula derecha alta, el ventrículo derecho, el haz de su área y el seno coronario de las venas femorales y, a veces, las venas yugulares y subclavas internas.,

el mapeo intracardiaco estándar y / o tridimensional se utiliza para localizar estructuras vitales, incluidas las vías lenta y rápida. Generalmente, el objetivo de la ablación es la vía lenta del nodo AV. Por lo general, se encuentra justo a la derecha de la SG del seno coronario en la posición de 30 a 45 grados del fluoroscopio.

generalmente se realiza una línea de transección o serie de lesiones con el catéter de ablación desde la válvula tricúspide hasta la SG del seno coronario a nivel de la SG del seno coronario bajo a medio como punto de partida., La aplicación de la energía de RF en este sitio generalmente conduce a la destrucción de la vía lenta y la curación de AVNRT.

E. trampas comunes y efectos secundarios del manejo

Los médicos deben estar familiarizados con los efectos secundarios de los medicamentos que se usan para tratar la TRNAV. Esto incluye conocer y reconocer los efectos secundarios de los betabloqueantes, como el metoprolol y el atenolol; los bloqueantes de los canales de calcio, como el diltiazem y el verapamilo; los fármacos de tipo Ic, la flecainida y la propafenona; y los antiarrítmicos de tipo III, como el sotalol.,

Los pacientes deben estar bien informados de los riesgos y beneficios de la ablación con catéter. Los riesgos de la ablación con catéter incluyen casos raros de bloqueo cardíaco, sangrado, hematoma, infección, taponamiento cardíaco, neumotórax, pericarditis, trombosis venosa profunda y eventos embólicos pulmonares (Ver Tabla 2).

Cuadro 2.N

¿Cuál es la evidencia para el manejo específico y las recomendaciones de tratamiento?

Blomstrom-Lundqvist, C, Scheinman, CC, ALOIT, EM., «ACC/AHA/ ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias—executive summary: a report of the American College of Cardiology / American Heart Association Task Force on practice guidelines and the European Society of Cardiology Committee for practice guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Supraventricular Arrhythmias)» (en inglés). Circulación. vol. 108. 2003. PP. 1871

Blomstrom-Lundqvist, C, Scheinman, CC, ALOIT, EM., «ACC/AHA / ESC Guidelines for the Management of Patients with Supraventricular Arrhythmias—Executive Summary» (en inglés). Octubre de 2003.

códigos DRG y duración esperada de la estancia.

el código de diagnóstico para la taquicardia Supraventricular paroxística y, por lo tanto, la taquicardia reentrante ganglionar auriculoventricular (Tin-AV) es de 427,0

los pacientes que presentan un episodio de TIN-AV y son tratados en el servicio de urgencias para su manejo inmediato generalmente pueden ser dados de alta después de unas horas. Si se elige la terapia farmacológica, los bloqueadores de los canales de calcio y los betabloqueantes se pueden instituir como pacientes ambulatorios.,

La flecainida y la propafenona generalmente también se pueden instituir como pacientes ambulatorios. Si el paciente requiere un medicamento antiarrítmico tipo III como sotalol, el paciente debe ser monitorizado en telemetría durante cinco dosis de los medicamentos, lo que generalmente requiere de 21/2 a 3 días.

Los pacientes sometidos a una terapia de ablación con catéter sin complicaciones para el tratamiento de la Tin-AV generalmente pueden ser dados de alta de 6 a 8 horas después del procedimiento, mientras que algunos profesionales prefieren mantener al paciente bajo observación durante una noche.