Las reacciones adversas graves al diclofenaco son raras. Hemos tenido ocasión de tratar un caso de una reacción grave tras administración intramuscular, que provocó reacción anafiláctica y parada cardiaca, así como estado mioclónico.

Se trataba de una mujer de 61 años a la que se le administra diclofenaco i.m. Minutos más tarde pierde conciencia, siendo avisado el 112 que la encuentra en parada con bradicardia extrema., Realizan maniobras de resucitación cardiopulmonar recuperando latido espontáneo 12-15 minutos después. El tiempo entre la llamada de auxilio y la llegada del 112 fue de 10-15 minutos. Es trasladada a la UCI. Al ingreso la tensión arterial es de 90/44mm Hg, la frecuencia cardíaca de 120 lpm, el Glasgow Coma Score (GCS) de 3, tiene midriasis bilateral y acidosis metabólica. Se realiza una radiografía de tórax y un ecocardiograma sin alteraciones. Una TAC craneal no mostró sangrado ni efecto masa. La TAC torácica descartó embolismo pulmonar. Precisó infusión de noradrenalina., A las 24 horas la TAC craneal es normal. Los marcadores de daño miocárdico fueron normales. La enolasa neuroespecífica a las 24 horas era 20,4ng/ml (VR 0-17), elevándose a las 48 hasta 65,3ng/ml.

En UCI tiene movimientos clónicos generalizados, recibiendo carga de fenitoína y posteriormente 100mg/8h, así como perfusión de midazolan y posteriormente propofol. El electroencefalograma (EEG) mostró descargas múltiples mioclónicas (fig. 1), que ceden tras bolo de 40mg de propofol, aumentándose la perfusión, yugulando las crisis tanto clínicamente cómo en el EEG., A las 72 horas se suspendió propofol, midazolan y noradrenalina, quedando sin convulsiones. El EEG no mostró descargas.

Se determinó triptasa a las 24, 48 horas y al mes, con valores de 35,6 ng/ml, 20,5 ng/ml, y 12,40 ng/ml (VR 0-11,5 ng/ml). Veinte días después es trasladada a planta, con GCS de 9, y al mes a otro centro., Los valores de triptasa son demostrativos de la existencia de degranulación mastocitaria.

La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad inmediata frente a un determinado alergeno mediada por IgE de los mastocitos y basófilos, con degranulación celular y liberación de mediadores de la inflamación1. Esta activación ocurre en relación con la alteración en el metabolismo del ácido araquidónico y de la activación del complemento, no precisándose de sensibilización previa.,

El diclofenaco inhibe de manera reversible la ciclooxigenasa, (COX-1 y COX-2), teniendo lugar una disminución de la formación de los precursores de las prostaglandinas. El riesgo de efectos adversos tras administración i.m. de diclofenaco es valorado en 1:400.000, siendo 100 veces menor tras administración rectal u oral2 Los efectos adversos frecuentemente son fenómenos vasculíticos. Son infrecuentes las reacciones anafilácticas. Otros efectos infrecuentes son las mioclonías3.

Pocos casos graves de shock anafiláctico han sido descritos. El primer caso de administración i.m., con desenlace fatal fue comunicado en el año 19934. Con posterioridad han sido comunicados otros casos5. En el EEG aparecen complejos punta-onda y polipunta-onda. Estos fenómenos también pueden atribuirse a lesiones anóxicas, alteraciones metabólicas o electrolíticas, así como a diferentes fármacos.

En nuestro caso creemos que ha sido efecto del diclofenaco, y así se desencadenan muy tempranamente y, por otro lado, cuando se suspenden los anticomiciales dejan de presentarse.