quimioreceptores Periféricos (carótida e corpos aórticos) e quimioreceptores centrais (neurónios medulares) funcionam principalmente para regular a actividade respiratória. Este é um mecanismo importante para manter o sangue arterial PO2, PCO2 e pH dentro de intervalos fisiológicos apropriados. Por exemplo, uma queda na PO2 arterial (hipoxemia) ou um aumento no PCO2 arterial (hipercapnia) leva a um aumento na taxa e profundidade da respiração através da ativação do reflexo quimioreceptor., A atividade quimioreceptor, no entanto, também afeta a função cardiovascular, quer diretamente (interagindo com centros vasomotores medulares) ou indiretamente (através da alteração da atividade do receptor do Esticamento pulmonar). Troca de gás deficiente nos pulmões, que pode ser causada por hipoventilação, paragem respiratória, edema pulmonar, embolia pulmonar, etc., diminui PO2 arterial e pH, e aumenta PCO2 arterial. Estas alterações estimulam a actividade do quimioreceptor, levando a um aumento do fluxo simpático para o coração e vasculatura através da activação da medula ventrolateral rostral., Isquemia Cerebral ativa quimioreceptores centrais de uma maneira que produz a ativação simultânea de nervos simpáticos e vagais para o sistema cardiovascular.

os corpos carótidos estão localizados nas artérias carótidas externas perto de sua bifurcação com as carótidas internas. Cada corpo carótida tem alguns milímetros de tamanho e tem a distinção de ter o maior fluxo sanguíneo por peso do tecido de qualquer órgão do corpo. Fibras nervosas aferentes se unem ao nervo sinusal antes de entrar no nervo glossofaríngeo., Hipoxemia, hipercapnia e acidose levam a um aumento no disparo do receptor do corpo carótido. Quando a hipoxemia resulta em uma PO2 inferior a cerca de 80 mmHg (limiar PO2), a queima de receptores é estimulada (PO2 arterial normal é cerca de 95 mmHg). Qualquer elevação do PCO2 acima de um valor normal de 40 mmHg, ou uma diminuição do pH abaixo de 7, 4 provoca a queima dos receptores., Se não for permitida a alteração da actividade respiratória durante a estimulação quimiorreceptora (removendo assim a influência dos mecanorreceptores pulmonares), então a activação do quimioreceptor causa bradicardia e vasodilatação coronária (ambos através da activação vagal) e vasoconstrição sistémica (através da activação simpática). Se a actividade respiratória aumentar em resposta ao reflexo quimioreceptor, então o aumento da actividade simpática estimula o coração e a vasculatura para aumentar a pressão arterial. Uma diminuição no fluxo sanguíneo da carótida, como pode ocorrer durante o choque circulatório, também aumenta o disparo do receptor.,

Revised 4/24/2014