El monitoreo y manejo de la presión de perfusión cerebral (CPP) es un componente clave del manejo de la lesión cerebral traumática (TBI). Se mide fácilmente, se puede monitorear continuamente, y el mantenimiento de CPP suficiente para mantener un flujo sanguíneo cerebral adecuado (CBF) forma parte de las directrices de manejo de la Fundación de Trauma cerebral (BTF).,1

aunque la CPP ha sido objeto de investigaciones significativas como factor que influye en el resultado después de la ITC, hay poca evidencia de ensayos controlados aleatorios para apoyar un objetivo específico de CPP.2 los abordajes tradicionales se enfocaron en valores más altos de CPP después de la evidencia de que CPP > 70 mm Hg se asocia con un mejor resultado.3 el argumento a favor de este enfoque se basa en el principio de que la autorregulación puede conservarse pero desplazarse hacia la derecha después de la ITC, por lo que se requiere un CPP más alto para mantener un CBF adecuado., El aumento de la CPP también reduce la ICP al revertir o evitar la cascada vasodilatadora, que acompaña a una CPP en el límite inferior de autorregulación.3 a pesar de estas ventajas teóricas, muchos estudios han demostrado que una PPC más alta no está necesariamente asociada a un desenlace más favorable2,4 y que las intervenciones para aumentar la PAM y la PPC,como la administración de grandes volúmenes de líquidos e inotrópicos/vasopresores, no están exentas de riesgo.,5,6 las directrices de consenso actuales del BFT recomiendan que la CPP se mantenga entre 50 y 70 mm Hg, con evidencia de resultados adversos si es menor o mayor.1 cada vez se acepta más que los valores de CPP después de la ITC se ajustan mejor individualmente en lugar de manejarse a un umbral único genérico 7,con valores objetivo identificados por el monitoreo cerebral multimodal que incluye la medición del estado autorregulador, la tensión de oxígeno del tejido cerebral y el metabolismo cerebral.,8 los índices de la reserva autorreguladora cerebral, incluyendo la reactividad a la presión cerebrovascular, pueden ser utilizados para identificar la CPP ‘óptima’, cuando la capacidad autorreguladora es máxima.9

sea cual sea el enfoque de gestión de CPP que se prefiera, la medición precisa de CPP es un requisito previo. Huelga decir que el monitoreo fisiológico en los enfermos críticos debe llevarse a cabo de manera precisa y consistente, pero la medición de la PAM, en el contexto del cálculo de la CPP, ha recibido poca atención., Aunque las guías internacionales recomiendan valores objetivo para la PPC, no se describe la medición de la presión arterial, que influye directamente en los valores calculados de la PPC.1,10

la presión conductora del flujo sanguíneo en la mayoría de los órganos es la diferencia entre las presiones arterial y venosa. CPP es la presión que conduce la sangre a través del lecho cerebrovascular, y por lo tanto la diferencia entre las presiones de entrada (arterial cerebral) y de salida., Como el cerebro está contenido dentro de un recinto rígido, y el sistema venoso cerebral es compresible y cuando colapsado actúa como una resistencia de estornino, su presión de salida es cualquiera de las presiones venosas intracraneales o cerebrales es mayor.11 la presión de salida en el lecho venoso cerebral (es decir, en las venas corticales o puente) es difícil de medir, pero se aproxima a la PIC. Por estas razones, la CPP se determina en la práctica clínica como la diferencia entre la PAM y la PIC Media.,2

en cuidados intensivos generales, la PAM se mide más comúnmente a nivel de la aurícula derecha (AR) utilizando la línea axilar media a nivel del cuarto espacio intercostal, como punto de referencia cero para el transductor arterial. Esto proporciona la determinación más válida de la presión arterial y es equivalente a la presión medida por las técnicas estándar del esfigmomanómetro.12 Sin embargo, la definición de CPP, descrita por primera vez por Niels Lassen en 1959, se basa en la «presión arterial medida a nivel de la cabeza» (I. e., el nivel del mesencéfalo usando el trago de la oreja como punto de referencia externo).13 Esto es de importancia crítica, ya que la mayoría de los pacientes con ICT se manejan con elevación de la cabeza, y el nivel del transductor de presión arterial afectará la PAM medida y, por lo tanto, la PPC.12 en la posición supina con la cabeza descansando en una posición neutral, el tragus tiene aproximadamente la misma elevación que el AR y, al calcular la CPP en un paciente supino, es razonable suponer que el mapa a nivel del corazón y el cerebro es idéntico., Sin embargo, cuando la cabeza está elevada por encima del corazón, los efectos hidrostáticos significan que la presión arterial cerebral se reducirá en una magnitud dependiente del ángulo de elevación y la distancia entre la AR y los puntos de referencia cerebrales. Para calcular la CPP con precisión en tales circunstancias, los puntos de medición tanto para la PAM como para la PIC deben ser los mismos (es decir, a nivel del cerebro).7

las implicaciones del uso del AR en lugar del cerebro para el nivel de calibración de la PAM durante la medición de la PPC son sustanciales., En un paciente con una elevación de la cabeza de 30 grados y una distancia de 30 cm entre el corazón y la cabeza, la diferencia en los niveles medidos de PAM y CPP será de hasta 11 mm Hg dependiendo del lugar donde se calibre el transductor de presión arterial.14 las discrepancias entre las mediciones de CPP obtenidas utilizando diferentes niveles de medición de la presión arterial se exacerban con diferentes ángulos de elevación de la cabeza y en pacientes altos., Por ejemplo, en pacientes en los que la cabeza de la cama está elevada a 50 grados, la medición de la PA A nivel del corazón da como resultado una CPP calculada que es hasta 18 mm Hg más alta en comparación con cuando se mide la presión arterial en el trago del oído.15,16 como resultado, una lectura de CPP de 60 mm Hg obtenida con ABP medida a nivel del corazón puede representar realmente una CPP ‘verdadera’ de <45 mm Hg., Esto es inferior al mínimo recomendado por el BTF, y potencialmente podría resultar en un riesgo significativo de hipoperfusión e isquemia cerebral a pesar de un valor mostrado de CPP que es «normal».7

desde los primeros días de la neuroanestesia, la presión arterial se ha medido rutinariamente a nivel del cerebro durante los procedimientos realizados en posición sentada, y se ha vuelto a poner a cero durante los cambios de posición.,17 por lo tanto, es algo sorprendente que esta práctica no se haya traducido en la unidad de cuidados neurointensivos, donde la práctica clínica con respecto a la medición de la presión arterial durante el cálculo de la CPP varía tan ampliamente.14,18,19 hace casi 20 años, Nates y colleagues19 destacaron que, aunque los pacientes con TCE eran rutinariamente manejados en posición de cabeza a 30°, en más del 95% de las unidades de cuidados intensivos de Australia y Nueva Zelanda encuestadas, el transductor de presión arterial estaba calibrado al nivel del tragus en apenas el 10%., Una encuesta europea de práctica clínica encontró que el 62% de los centros que respondieron calibraron el transductor de presión arterial a nivel del corazón en pacientes con TBI, y el 36% a nivel de la cabeza.14 Una unidad tuvo una rutina diferente dependiendo de la PIC medida; la calibración inicial se realizó a nivel del corazón, pero se cambió a calibración a nivel de la cabeza si la PIC se elevó por encima de 20 mm Hg. Una reciente encuesta de práctica clínica a miembros de la Sociedad de cuidados Neurocríticos (241 respuestas, 14.,3% tasa de respuesta) encontró que, entre todos los encuestados, 59% (142 de 241) midió CPP con referencia a la AR y 41% (99 de 241) con referencia a la tragus.18 Sin embargo, la PAM se midió a nivel de AR en el 74% y a nivel de tragus en el 16% de 31 de las 34 unidades de atención neurointensiva acreditadas por el United Council for Neurologic Subspecialties en los Estados Unidos.,18 algunos encuestados de la misma institución dieron respuestas contradictorias, y los autores especularon que esto suscita preocupación en cuanto a si los médicos que toman decisiones basadas en la CPP entienden cómo se está midiendo la CPP en sus pacientes, y también aprecian las implicaciones de hacerlo incorrectamente.

reflejando la variación en la práctica clínica, las guías actuales para el manejo de la CPP después de la ITC también se basan en la evidencia de estudios que han utilizado diferentes puntos de referencia para la medición de la presión arterial., Una revisión narrativa reciente no pudo determinar cómo se midió la PAM en el cálculo de CPP en el 50% de los 32 estudios ampliamente Citados de manejo guiado por CPP.18 en los 16 estudios en los que se pudo verificar el método de medición de la presión arterial, la PAM fue referenciada a la AR en el 62%, elevando la posibilidad de subestimación de la verdadera CPP en esos estudios. Cabe destacar que la PA se midió al nivel de la AR en dos estudios que describen peores resultados cuando la CPP está por debajo de 60 mm Hg.,20,21 como la elevación de la cabeza de 30-50° es común después de una ITC, las diferencias No medidas pero posiblemente clínicamente significativas en la CPP (hasta 18 mm Hg) relacionadas con el método de medición de la PAM pueden explicar en parte el fracaso de los ensayos controlados aleatorizados para demostrar el beneficio de la terapia guiada por CPP.22 Por consiguiente, es urgente normalizar las prácticas de medición de la PPC.

La Sociedad de neuroanestesia de Gran Bretaña e Irlanda (NASGBI) y la Sociedad de Cirujanos neurológicos británicos (SBNS) han emitido recientemente una declaración de posición conjunta con respecto al cálculo de CPP en el manejo de TBI., Recomiendan que el mapa utilizado para calcular la CPP sea la presión arterial cerebral media estimada a nivel de la fosa craneal media, que se puede aproximar «colocando (poniendo a cero) el transductor arterial a nivel del trago del oído».23 también se recomienda que el transductor arterial se vuelva a posicionar, para permanecer nivelado con el trago, después de cambios en la elevación de la cabeza., Se desaconseja el posicionamiento (puesta a cero) de los transductores arteriales a nivel del corazón durante el manejo del ICT basado en la CPP, y se insta a los centros que deseen continuar con esta práctica a incluir una guía explícita en sus protocolos de manejo sobre cómo este enfoque puede afectar la CPP medida y los consiguientes riesgos de su subestimación.

la declaración de posición de NASGBI y SBN es bienvenida como el primer intento de los organismos profesionales para estandarizar la medición de CPP. Las unidades de Neurociencia del Reino Unido deben incorporar sus recomendaciones sin demora., También se espera que su publicación conduzca al desarrollo y adopción de la estandarización internacional de los métodos de medición de CPP, no solo en la práctica clínica, sino también en los ensayos clínicos.

Declaración de interés

M. S. es ex presidente de la Sociedad de neuroanestesia de Gran Bretaña e Irlanda.

financiación

M. S. está parcialmente financiado por el Centro de Investigación Biomédica del Instituto Nacional de Investigación en Salud de la UCLH.