¿qué es la Postcarga?
Afterload puede considerarse como la «carga» contra la que el corazón debe expulsar sangre. En términos simples, la poscarga del ventrículo izquierdo está estrechamente relacionada con la presión aórtica. Para apreciar la poscarga en fibras musculares individuales, la poscarga a menudo se expresa como estrés de la pared ventricular (σ), donde
(P, presión ventricular; R, Radio ventricular; h, Espesor de pared).,
esta relación es similar a la Ley de Laplace, que establece que la tensión de la pared (T) es proporcional a la presión (P) Por radio (r) para esferas o cilindros de paredes delgadas. Por lo tanto, la tensión de la pared es la tensión de la pared dividida por el grosor de la pared. La ecuación exacta depende de la forma de la cámara cardíaca, que cambia durante el ciclo cardíaco; por lo tanto, a veces se asume una sola relación geométrica. Por esta razón, la relación anterior se expresa como una proporcionalidad para resaltar cómo la presión, el radio y el grosor de la pared contribuyen a la postcarga.,
la presión que genera el ventrículo durante la eyección sistólica es muy cercana a la presión aórtica a menos que esté presente estenosis aórtica, en cuyo caso la presión ventricular izquierda durante la eyección puede ser mucho mayor que la presión aórtica. A una presión intraventricular dada, el estrés de la pared y, por lo tanto, la postcarga se incrementan por un aumento del radio interior ventricular (dilatación ventricular). Un ventrículo hipertrofiado, que tiene una pared engrosada, tiene menos estrés en la pared y una carga posterior reducida., La hipertrofia, por lo tanto, puede considerarse como un mecanismo que permite que más fibras musculares paralelas (en realidad, unidades de sarcómeros) compartan la tensión de la pared que se determina a una presión y un radio dados. Cuanto más gruesa sea la pared, menos tensión experimentará cada unidad de sarcómero.
La Postcarga se incrementa cuando se incrementa la presión aórtica y la resistencia vascular sistémica, por estenosis valvular aórtica y por dilatación ventricular. Cuando aumenta la poscarga, hay un aumento en el volumen sistólico final y una disminución en el volumen del accidente cerebrovascular.,
cómo afecta la poscarga al volumen y precarga del ictus
como se muestra en la figura, un aumento de la poscarga desplaza la curva de Frank-Starling hacia abajo y hacia la derecha (del punto A Al B), lo que disminuye el volumen del ictus (SV) y al mismo tiempo aumenta la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (PDFVI). La base de esto se encuentra en la relación fuerza-velocidad para los miocitos cardíacos. Brevemente, un aumento en afterload disminuye la velocidad del acortamiento de la fibra., Debido a que el período de tiempo disponible para la eyección es finito (~200 mseg), una disminución en la velocidad de acortamiento de la fibra reduce la tasa de eyección de volumen para que quede más sangre dentro del ventrículo al final de la sístole (aumento del volumen sistólico final). Por el contrario, una disminución en la postcarga desplaza la curva de Frank-Starling hacia arriba y hacia la izquierda (A A C), lo que aumenta el SV y al mismo tiempo reduce la PDVI.
Afterload per se no altera la precarga; sin embargo, la precarga cambia secundariamente a los cambios en afterload., El aumento de la poscarga no solo reduce el volumen del ictus, sino que también aumenta la presión diastólica final del ventrículo izquierdo (PEDVI) (es decir, aumenta la precarga). Esto ocurre porque el aumento del volumen sistólico final (volumen residual restante en el ventrículo después de la eyección) se agrega al retorno venoso al ventrículo y esto aumenta el volumen diastólico final. Este aumento en la precarga activa el mecanismo de Frank-Starling para compensar parcialmente la reducción en el volumen de carrera causada por el aumento en la postcarga.,
la interacción entre postcarga y precarga se utiliza en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca, en la que se utilizan fármacos vasodilatadores para aumentar el volumen del ictus disminuyendo la presión arterial (postcarga), y al mismo tiempo reducir la precarga ventricular. Esto puede ilustrarse viendo cómo cambia el volumen ventricular en respuesta a una disminución de la presión arterial a lo largo de varios latidos cardíacos (ver figura). En este ejemplo, el volumen diastólico final inicial (VDE) es de 140 mL y el volumen sistólico final (VSE) es de 80 mL., Cuando se reduce la presión arterial, el ventrículo puede expulsar la sangre más rápidamente, lo que aumenta el volumen del accidente cerebrovascular (diferencia entre el VDE y el VSE) y, por lo tanto, disminuye el VSE. Debido a que queda menos sangre en el ventrículo después de la sístole, el ventrículo no se llena hasta el mismo VDE encontrado antes de la reducción de la poscarga. Por lo tanto, en cierto sentido, el EDV (precarga) se «arrastra» secundariamente y se reduce a medida que disminuye el ESV. El volumen de la apoplejía aumenta en general porque la reducción del VDE es menor que la reducción del VSE.,
los efectos de la poscarga en el ESV ventricular y el EDV se pueden ilustrar utilizando bucles presión-volumen (ver figura). Si la poscarga disminuye al disminuir la presión arterial, como en el ejemplo mencionado anteriormente, el ventrículo necesita generar menos presión antes de que se abra la válvula aórtica. La velocidad de eyección después de la apertura de la válvula se incrementa debido a que la disminución de la postcarga aumenta la velocidad de acortamiento de la fibra cardíaca como se describe por la relación fuerza-velocidad., Se expulsa más sangre (aumento del volumen del accidente cerebrovascular), lo que disminuye el VSV ventricular como se muestra en el asa presión-volumen. Porque final-volumen sistólico disminuye, hay menos sangre dentro del ventrículo, para ser agregado al retorno venoso, lo que disminuye la EDV. Ordinariamente, en el estado estacionario final (después de varios latidos), la disminución en EDV es menor que la disminución en ESV de modo que la diferencia entre los dos, el volumen de carrera, se incrementa (es decir, el ancho del bucle presión-volumen se incrementa).,
Es importante señalar que los cambios provocados por la poscarga alterada son modificados agudamente por los reflejos barorreceptores que alteran la frecuencia cardíaca y la inotropía, lo que modificará los cambios en la VDE, VSV y volumen de ictus iniciados por el cambio en la poscarga. Por ejemplo, la reducción repentina de la poscarga al disminuir la presión arterial dará lugar a un aumento reflejo de la frecuencia cardíaca y la inotropía. El aumento de la frecuencia cardíaca, al reducir el tiempo de llenado, disminuirá aún más el VDE y tenderá a atenuar el aumento del volumen de la carrera producido al reducir la carga posterior., El aumento de la inotropía tendería a reducir aún más el ESV, aumentar aún más el SV y reducir aún más el EDV. La respuesta final en estado estacionario será determinada por la suma de las respuestas individuales, pero interdependientes.
Revisado 12/15/2017