US Pharm. 2009;34(3):22-24.
Se ha sensibilizado mucho sobre el riesgo de fracturas secundarias a osteoporosis en personas mayores. Otra afección que afecta a los huesos en adultos, la osteomalacia, es menos común que la osteoporosis, puede ser insidiosa y puede presentarse comórbidamente con la osteoporosis.1 mientras que la osteoporosis es un debilitamiento del hueso previamente construido, conocido como hueso poroso, la osteomalacia es una mineralización ósea deficiente, conocida como huesos blandos.,2 los principales signos y síntomas de desmineralización ósea en la osteomalacia son dolor óseo y debilidad muscular esquelética, fracturas y otras complicaciones (tabla 1).1,2
la Osteomalacia es más a menudo causada por una deficiencia de vitamina D.2 aunque la deficiencia severa de vitamina D es rara en los Estados Unidos, la mayoría de los estadounidenses no alcanzan niveles adecuados de vitamina D de fuentes que incluyen la luz solar, la dieta y los suplementos (Tabla 2).,2-4 aproximadamente el 90% de los adultos entre las edades de 51 y 70 años no obtienen suficiente vitamina D de sus dietas.3,4
La vitamina D juega un papel importante en la construcción y protección de los huesos, ya que facilita la absorción de calcio y otros minerales en el tracto gastrointestinal (GI); es responsable de la construcción de huesos fuertes en niños y para mantener huesos fuertes y sanos en adultos.2,5 en última instancia, la vitamina D es responsable de mantener la homeostasis del calcio y una concentración de calcio sérico en un rango fisiológico aceptable.,1,3,6 los estudios han revelado que las personas con niveles bajos de vitamina D tienen una densidad ósea más baja y están en riesgo de fracturas a medida que envejecen y que las personas mayores pueden tener niveles sanguíneos más bajos de vitamina D en comparación con los individuos más jóvenes, especialmente aquellos que tienen poca exposición a la luz solar.5,7 sin vitamina D, el calcio y otros minerales necesarios no se absorben tan fácilmente y, por lo tanto, no están disponibles para la mineralización de construcción ósea, el proceso por el cual estos minerales se incorporan a la matriz de colágeno.2 La deficiencia de vitamina D causa osteomalacia en adultos y raquitismo (i. e.,, huesos blandos, que pueden arquearse o fracturarse) en niños.2 la Osteomalacia posiblemente contribuye a la osteoporosis.8
las causas y Factores de riesgo de Osteomalacia
los factores de riesgo de osteomalacia incluyen la edad de 50 a 80 años, intolerancia a la lactosa con evitación de la leche fortificada con vitamina D y exposición inadecuada al sol.1,2,9 se sabe que el riesgo es más alto en aquellos individuos que tienen una ingesta dietética inadecuada de vitamina D y una exposición mínima a la luz solar, que a menudo se observa en personas mayores que están hospitalizadas, confinadas en casa o que residen en centros de atención a largo plazo.,2,10
La deficiencia de vitamina D en el organismo asociada a la osteomalacia tiene muchas etiologías, entre ellas las siguientes:
Un suministro inadecuado de vitamina D de la dieta: aunque una dieta baja en vitamina D es la causa más común de osteomalacia en todo el mundo, es una causa menos común en los Estados Unidos ya que muchos alimentos están fortificados con vitamina D (Tabla 2).,2,9
Un suministro inadecuado de vitamina D debido a una exposición inadecuada al Sol: dado que la luz solar produce vitamina D en la piel, la osteomalacia puede desarrollarse en individuos que pasan un tiempo inadecuado bajo la luz solar, protegen el sol con un factor de protección solar alto o ropa mientras están al aire libre (por ejemplo, en mujeres que usan vestidos velados), o residen en regiones con pocas horas de luz solar (por ejemplo, residencia de invierno en climas del Norte) o aire contaminado.1,2,9
metabolismo anormal de la vitamina D: varios mecanismos son responsables de la osteomalacia inducida por fármacos asociada con la terapia anticonvulsiva (P., fenitoína, fenobarbital, primidona, carbamazepina), rifampicina y algunos agentes hipnóticos.1,9 los pacientes que están institucionalizados o que reciben múltiples anticonvulsivos concomitantemente son generalmente los únicos individuos en los que se observa osteomalacia asociada a anticonvulsivos. Los trastornos que alteran el metabolismo de la vitamina D incluyen insuficiencia renal y cirrosis biliar primaria.2
cirugías: cirugías que interfieren con la absorción de vitamina D en el tracto gastrointestinal, como la extirpación parcial o total del estómago (gastrectomía) y la extirpación o derivación del intestino delgado.,2
esprue celíaco: un trastorno autoinmune que causa daño en el revestimiento del intestino delgado (es decir, secundario a alimentos que contienen gluten como el trigo, la cebada y el centeno), impidiendo la absorción de vitamina D, entre otros nutrientes.2
Pancreatitis crónica: evita que las enzimas responsables de la descomposición de los alimentos y la posterior liberación de nutrientes lleguen fácilmente a los intestinos.2
Condiciones que causan niveles bajos de fósforo en la sangre: hipofosfatemia familiar ligada al cromosoma X, trastornos renales (por ejemplo, acidosis tubular renal, síndrome de Faconi) y osteomalacia asociada a tumores.,2
síntomas y pruebas diagnósticas
durante las primeras etapas de la osteomalacia, los pacientes pueden no tener síntomas, aunque algunos signos pueden verse en radiografías u otras pruebas diagnósticas (por ejemplo, gammagrafía ósea, biopsia ósea).2 a medida que la afección empeora, se desarrollan síntomas (tabla 1). Los análisis de sangre y orina a menudo detectan niveles anormales de vitamina D y los minerales calcio y fósforo en casos de osteomalacia causada por deficiencia de vitamina D o por pérdida de fósforo.,2 se debe tomar un nivel sérico de 25-hidroxivitamina D (25D) en cualquier individuo con exposición al sol limitada o nula, disminución de la ingesta de vitamina D o debilidad o dolor muscular inexplicable.1 Los niveles de 25 (OH)D representan las reservas corporales de vitamina D y se correlacionan con los signos y síntomas de la deficiencia de vitamina D.8 en individuos sanos, los niveles son de 25 a 40 ng/mL (60-100 nmol/L); la insuficiencia de vitamina D (11-20 ng/mL) se distingue de la deficiencia de vitamina D (<10 ng/mL).1,8
tratamiento
la causa subyacente de la osteomalacia impulsa la terapia requerida., El tratamiento de la osteomalacia secundaria a la deficiencia de vitamina D es la suplementación con vitamina D de 800 a 4.000 unidades/día; alternativamente, se pueden requerir 50.000 unidades semanales durante ocho semanas.1 para tratar la malabsorción intestinal, inicialmente se puede requerir una terapia de dosis altas de 50,000 a 100,000 unidades/día o inyecciones intramusculares de 10,000 unidades/día; una dieta sin gluten es necesaria para el esprue.1 en pacientes con metabolismo anormal de la vitamina D (por ejemplo, osteomalacia inducida por anticonvulsivos), los suplementos de vitamina D de 4.000 unidades/día pueden ser eficaces además de la exposición al sol.,1 la terapia de dosis altas de vitamina D requiere la monitorización de los niveles séricos de calcio y 25 (OH) vitamina D.1
Calcitriol (Rocaltrol, Calcijex) puede ser necesario en pacientes con enfermedad renal con síntesis deficiente de 1,25(OH) vitamina D, siempre y cuando el calcio sérico y la creatinina se monitoricen estrechamente.1,8 las recomendaciones posológicas de vitamina D en pacientes con enfermedad renal crónica (ERC) en estadio 3 y 4 y pacientes con ERC en estadio 5 en hemodiálisis se pueden encontrar en la referencia 1. Cuando existe acidosis tubular renal con osteomalacia, el bicarbonato oral corregirá la acidosis.,1 los suplementos de fosfato y los análogos de vitamina D se utilizan a menudo para el tratamiento de la osteomalacia del síndrome de Fanconi, además del tratamiento para el trastorno subyacente.1
investigaciones previas sugirieron que la vitamina D3 era una mejor opción que la vitamina D2. Sin embargo, estudios más recientes muestran que la suplementación con vitamina D3 de origen animal (colecalciferol) y Vitamina D2 de origen vegetal (ergocalciferol ) son igualmente potentes y eficaces para la salud ósea en dosis orales y se conocen colectivamente como vitamina D.,3,5,6
para obtener una lista de vitamina D y compuestos relacionados (vía oral y parenteral), incluidos los nombres de marca estadounidenses y canadienses, las ingestas diarias normales recomendadas en microgramos y unidades, las formas de dosificación, los efectos secundarios y los signos de toxicidad temprana y tardía, consulte la referencia 7 en línea.7
consideraciones especiales en personas mayores
hay una disminución de la absorción de vitamina D con el avance de la edad.11 Además, la investigación ha demostrado que las bajas concentraciones séricas de vitamina D resultan en una mayor pérdida ósea en pacientes geriátricos enfermos.,11 para asegurar una ingesta adecuada de nutrientes, se debe aumentar la densidad de nutrientes ya que la ingesta calórica disminuye con la edad.11 debido a que las personas mayores consumen menos vitamina D y su absorción y exposición al sol pueden disminuir, se recomienda la suplementación diaria de vitaminas y minerales.11
eventos adversos de vitamina D e interacciones medicamentosas
cuando las dosis de vitamina D no exceden los requisitos fisiológicos, generalmente se toleran bien y no son tóxicas.,3 En sobredosis, sin embargo, la vitamina D puede conducir a debilidad, vómitos, dolor de cabeza, somnolencia, estreñimiento y pérdida de peso; la administración continua de vitamina D puede resultar en hipercalcemia, que puede manifestarse por deposición de calcio y fosfato en los riñones, entre otros tejidos blandos.3 Una sobredosis de vitamina D es más probable que ocurra secundaria a una ingesta oral excesiva; cualquier vitamina D3 restante en la piel se destruye por la luz solar, por lo que el exceso de exposición al sol es una causa improbable de sobredosis de vitamina D.,3
se observa una disminución en la absorción GI de vitamina D con colestiramina, colestipol, orlistat o uso prolongado de aceite mineral; se recomienda la separación entre la administración de estos agentes.3 los barbitúricos, la carbamazepina, la fenitoína y la rifampicina aumentan el metabolismo de la vitamina D y pueden causar una disminución de las concentraciones de 25(OH)D y 1,25(OH)2D y aumentar su metabolismo a metabolitos inactivos; los pacientes pueden requerir un aumento de la suplementación con vitamina D.,1,3 el uso concomitante de diuréticos tiazídicos y vitamina D puede producir hipercalcemia (debilidad, cefalea, somnolencia, náuseas, alteración del ritmo) en pacientes con hipoparatiroidismo.1
prevención
la Osteomalacia resultante de la deficiencia de vitamina D se puede prevenir comiendo productos lácteos adecuados que hayan sido fortificados con vitamina D y recibiendo suficiente luz solar.10
si los pacientes sospechan que su dieta puede ser deficiente en vitamina D, deben recibir instrucciones sobre fuentes alternativas de vitaminas y minerales.,9 la exposición a la luz solar debe ser suficiente, pero no excesiva; 15 minutos por día generalmente se considera suficiente, mientras que la exposición adicional requiere protección solar con ropa o protectores solares.9 para prevenir la deficiencia, la ingesta diaria normal recomendada para adultos es de 200 a 400 unidades.7 La mayoría de las personas mayores requieren suplementos de vitamina D de 400 a 1,000 unidades / día de fuentes que incluyen multivitaminas, productos combinados de calcio y vitamina D y bebidas.,1
conclusión
Los farmacéuticos pueden desempeñar un papel importante en la sensibilización sobre la deficiencia de vitamina D asociada con la osteomalacia, al tiempo que remiten adecuadamente a los pacientes para su evaluación, ayudan a los médicos y pacientes con la selección de productos de suplementos de vitamina D, monitorean los efectos adversos y las interacciones medicamentosas, y educan a los pacientes y cuidadores sobre la salud ósea y el alivio del dolor y la debilidad muscular.
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