Perifer chemoreceptors (carotis og aorta organer) og sentrale chemoreceptors (medullary nevroner) først og fremst funksjon å regulere luftveier aktivitet. Dette er en viktig mekanisme for å opprettholde arterielt blod PO2, PCO2, og pH i aktuelle fysiologiske områder. For eksempel, et fall i arteriell PO2 (hypoxemia) eller en økning i arteriell PCO2 (hypercapnia) fører til en økning i hastighet og dybde av åndedrett gjennom aktivering av chemoreceptor refleks., Chemoreceptor aktivitet, men også påvirker kardiovaskulære funksjonen, enten direkte (ved å samhandle med medullary vasomotor sentre) eller indirekte (via endret pulmonal strekke receptor aktivitet). Nedsatt gassutveksling i lungene, noe som kan være forårsaket av hypoventilation, luftveier arrest, lungeødem, lungeemboli, etc., reduserer arteriell PO2 og pH, og øker arteriell PCO2. Disse endringene stimulere chemoreceptor aktivitet fører til økt sympatisk knyttet til hjertet og blodkarene via aktivering av rostral ventrolateral medulla., Cerebral iskemi aktiverer sentral chemoreceptors på en måte som produserer samtidig aktivering av sympatiske og vagal nervene til hjerte-og karsystemet.

carotis organer er plassert på den eksterne carotis i nærheten av deres bifurcation med den interne carotids. Hver carotis kroppen er et par millimeter i størrelse og har æren av å ha den høyeste blodstrøm per vev vekten av alle organ i kroppen. Afferente nervefibre bli med sinus nerve før du skriver inn glossopharyngeal nerve., Hypoxemia, hypercapnia og acidose fører til en økning i carotis kroppen reseptor avfyring. Når hypoxemia resulterer i en PO2 lavere enn ca 80 mmHg (terskel PO2), reseptor skyte stimuleres (normal arteriell PO2 er ca 95 mmHg). Noen heving av PCO2 over en normal verdi av 40 mmHg, eller en nedgang i pH nedenfor 7.4 årsaker reseptor avfyring., Hvis luftveiene aktivitet er ikke tillatt å endre seg i løpet av chemoreceptor stimulering (og dermed fjerne påvirkning av lunge mechanoreceptors), så chemoreceptor aktivering fører til bradykardi og koronar vasodilatasjon (både via vagal aktivering) og systemisk vasoconstriction (via sympatisk aktivering). Hvis luftveiene aktivitet øker i respons til chemoreceptor refleks, deretter økt sympatisk aktivitet stimulerer både hjertet og blodkarene til å øke arterielt blodtrykk. En nedgang i carotis kroppen blodstrøm som kan oppstå i løpet av sirkulatorisk sjokk øker også reseptor avfyring.,

Revidert 4/24/2014