2 형 당뇨병(DM)및 치매은 두 가지 조건이 높은 유행이 오늘 그리고 아마도 서로 연관되어 있습니다. 따라서 제 3 형 당뇨병이라는 용어는 DM 과 알츠하이머 병(Ad)이 공유하는 잠재적 인 병원성 기전을 통합 한 견해를 시도하고 제공하기 위해 제안되었습니다.1-3

지난 10 년간 DM 및 치매와 관련된 중요한 역학 증거가 축적되었습니다.,1-3 최근의 완전한 메타 분석에 따르면,DM 환자는 1.464 의 고통받는 ad 의 상대 위험이 있습니다. 치매에 대한 당뇨병의 더 큰 영향은 유전 적 소인이있는 사람들뿐만 아니라 당뇨병이 생후 초기에 진단 될 때에도보고되었습니다. 영향은 나이가 많은 그룹에서는 더 낮지 만 당뇨병은 85 세의 사람들에서도 계속 위험 요소가됩니다.,5 는 것을 주목해야한다의 현재 역학 연구는 특히 디자인의 관계를 평가하기 위해 당뇨병과 치매,따라서 일부 제한 사항을 것으로 예상되는 해결와 미래를 증거에서든 제 2 형 당뇨병 연구이다.,6

여러 가설이 제시되었습 사이의 관계를 설명하기 위해 DM 과 치매에서의 효과에 급성 혈당 자체(에 영향을 미칠 수 있는 작업의 메모리고 주)효과의 만성 혈당하는 원인이 될 수 있습과 악화 혈관 질병,관련된 혈관성 치매,그리고 미세혈관 질환입니다.1-3 만성 혈당을 포함될 수 있습 산화 스트레스를 증가,미토콘드리아 기능 장애 및 생산 advanced glycation end products.,2

매우 흥미로운 이론 고려 시력과 신장 기능에 문제가 및 인슐린 저항성으로 잠재적 위험 요소에 대한 광고를 발생할 수 있기 때문에 신경 apoptosis 촉진 형성을 세포의 β-아밀로이드 입니다.1-3 정상적인 조건에서,과 β-아밀로이드 제거할 수 있습을 통해 단백 receptor-related protein1(는 경우 감소는 인슐린 저항이 존재합)또는 열화 과정에서는 인슐린 저하 효소(IDE)니다. 만성 말초 고 인슐린 혈증이 존재하면 혈액 뇌 장벽을 가로 지르는 인슐린 수송이 감소합니다., 이것은 중요하기 때문에,다른 효과 두뇌에서,인슐린을 촉진한 학습하고 장기적인 메모리를 자극하 acecylcholinesterase 식 책임에 대한 아세틸콜린의 감소한의 인 산화 tau 단백질이다.7,8 인슐린을 활성화하 Ide 고 할 때,효과적인 인슐린 수준이 낮은 IDE 활성화 될 수있다 낮은,그리고 더 중대한 유해 축적의 β-아밀로이드 할 수 있습니다 따라서 발생합니다.2 따라서,가능한 당뇨병 3 것으로 정의 조건은 발생하는 경우 시력과 신장 기능에 문제에 대응하는 인슐린 저항 감소로 이끌어 냅에서 뇌는 인슐린과 가난한 규제됩니다., β-아밀로이드는 다른 메커니즘들 중에서도 IDE 에 의한 분해 감소로 인해 축적 될 것이다.2,9

에 관하여 잠재적인 선도적인 역할을 저혈당에서는 인지적 장애를,그것은 주목해야한다 이것은 논란이 일반적으로 두 방향 문제입니다. 따라서,재발 저혈당이 나타납을 촉진하는 인지적 장애를,사람들은 이미 있는 인지적 장애가 더 큰 어려움이 안정적인 당뇨병을 통제하고 따라서 경험이 더 많은 혈당됩니다.,2

과 관련하여 DM 제어,당 개선에서 학습 메모리고 덜 개선 표시에서 복잡한 모터 기술보고되었 세 가지 주 달성 후의 좋은 glycemic control. 대조적으로,글리코 실화 된 헤모글로빈 수치가 높을수록 낮은인지 성능 및 집행 기능에 대한 더 큰 어려움과 관련이있다.2 그러나,협정-마음 변형의 결과는인지 능력을 향상시키기위한 전략으로 집중적 인 치료를지지하지 않는다.,10.

는 현재 없에 대한 계약 약 종류 사용되는 당뇨병을 위한 통제를 달성하기 위해서 잠재력 광고 방지 또는 느리게 인지하면 손실이 이미 있지만,약물의 사용하지 않 유발 저혈당이 나타납 논리적이다. 따라서,메트포르민에 대해 상충되는 결과가보고되었다. 모두 긍정적인 결과(metformin 를 방해 할 수 있는 구조의 변화에 tau 단백질에 신경 세포를 쥐에서)11 부정적인 결과(약물이 증가할 수 있습 β-아밀로이드 생산을 통해 진행의 β-secretase)12 보고되었습니다., 인구 연구에서 메트포르민의 만성적 인 사용은 치매의 위험 증가와 관련이 있지만,둘 사이의 인과 관계는 확립 될 수 없었다.13Glitazones,으로 약물 감소는 인슐린 저항이 있을 수 있었 신경 보호 효과가 있지만,이른 흥미로운 결과에서도 차이를 확인되지 않았습니다 최근에는 협정의 마음을 연구,그리고 rosiglitazone 에할 수도 있습에 관련된 부정적인 결과입니다.,14Incretin 에이전트(GLP-1analogues 및 dipeptidylpeptidase-4 억제제),그들의 특성,특히 그들의 안전의 관점에서 저혈당이라고 할 수 있는 명확한의 기회가 도움이 되는지 인지 손실이지만,확실한 연구가 필요합니다.2 마지막으로,잠재적의 intranasal 인슐린을 달성하는 긍정적인 효과에 기인하여 인슐린 중추 신경계에서의 위험없이 저혈당이고 장기간의 말초 시력과 신장 기능에 문제가 탐구되고 있습니다., 이 경로를 사용하여 인슐린은 혈액 뇌 장벽으로부터 제한없이 중추 신경계에 직접 도달합니다. 결과를 파일럿 연구의 매일 사용하는 코 인슐린을 흡입기 위해 네 개월 후에 실시를 격려의 결과에서 발견 된 동물들은 지금 알려져 있습니다. 약 안정 또는 개량 인지 기능 및 뇌 신진 대사의 포도당에서 성인과 함께 온화한 기억소거 장애인지 그리고 온화한 온건한 광고입니다.,15 연구는 치료과 20 개의 인슐린을 개선 지연 메모리 및 지원하의 행위를 미래 시험 intranasal 인슐린에서 더 높은 수의 참가자가 있습니다.15 또한,최근에 간행한 연구는,개선지도 등장과 관련된 인슐린을 달성 할 수있는 능력을 선택적인 혈관,따라서 혈액의 흐름을 개선에 주어진 영역의 관련된 뇌 인지 기능이 있다. 이 작용 메커니즘이 확인되면 결과를 평가하고 모니터링 할 수있는 측정 가능한 변수가 될 것입니다.,16 절차의 안전성과 관련하여 비강 인슐린은 혈당이나 말초 인슐린 수치에 영향을 미치지 않는 것으로 보입니다.

전술 한 내용을 토대로 의사가 DM 환자에서인지를 구체적으로 평가할 것을 권장하는 것이 합리적인 것으로 보인다.17 따라서 환자의 연례 검사에 미니 정신 상태 검사를 포함시키는 아이디어는 미친 것처럼 보이지 않습니다.2

를 역학 협회가 사이에 존재하 DM 과 치매,그리고 비록 그것의 존재는 더 분명한 혈관성 치매,그것은 또한 보고에 대한 광고입니다., AD 는 다른 메커니즘들 중에서도 제 3 형 당뇨병이라고 할 수있는 인슐린에 대한 대뇌 저항에 의해 조절 될 수 있습니다. 오늘의 잠재적인 기여를 intranasal 인슐린을 방해하는 이 문제는 하나의 메커니즘을 만드는 더 기대의 분야에서 미래 트리트먼트를 위한 광고입니다.