Peripheral chemoreceptors(경동맥과 대동맥 몸)및 중앙 chemoreceptors(골수 신경)주로 기능을 조절하는 호흡기 활동입니다. 이것은 동맥혈 PO2,PCO2 및 ph 를 적절한 생리 학적 범위 내에서 유지하는 중요한 메커니즘입니다. 예를 들어,가을에서 동맥 PO2(hypoxemia)또는 증가에서 동맥 PCO2(과탄산증)증가율과 깊이의 호흡의 활성화를 통해 화학 수용체 반사입니다., 화학 수용체 활동이다,그러나,또한 영향을 주는 심장 혈관기능이거나 직접(과 상호 작용에 의해 수질 혈관 운동 센터)또는 간접적으로(를 통해 변경된 폐 스트레치 수용기 활동). 저 호흡,호흡 정지,폐부종,폐색전증 등으로 인해 발생할 수있는 폐에서의 가스 교환 장애. 동맥 PO2 와 pH 가 감소하고 동맥 PCO2 가 증가합니다. 이러한 변경을 자극하는 화학 수용체 활동을 강화에 공감 유출을 심장 혈관의 활성화를 통해 rostral ventrolateral 수질., 대뇌 허혈은 심장 혈관계에 교감 신경과 미주 신경의 동시 활성화를 생성하는 방식으로 중추 화학 수용체를 활성화시킵니다.

경동맥은 내부 경동맥과의 분기점 근처의 외 경동맥에 위치합니다. 각 경동맥의 크기는 수 밀리미터이며 신체의 모든 기관의 조직 무게 당 가장 높은 혈류량을 갖는 구별이 있습니다. 구 심성 신경 섬유는 설 인두 신경에 들어가기 전에 부비동 신경과 합류합니다., 저산소 혈증,hypercapnia 및 acidosis 는 경동맥 체 수용체 발사의 증가로 이어진다. 을 때 저산소혈증 결과에 PO2 보다 낮은 약 80mmHg(임계값 PO2),수용체 발사는 자극(정상 동맥 PO2 에 대해 95mmHg). 40mmHg 의 정상 값 이상인 PCO2 의 상승 또는 7.4 이하의 pH 감소는 수용체 발사를 유발합니다., 는 경우 호흡기 활동은 허용되지 않습을 변경하는 동안 화학 수용체 자극(에 따라서 분의 영향을 폐 mechanoreceptors),다음 화학 수용체 활성화 원인이 서맥과 관상 동맥 혈관확장(을 통해 모두 미주 활성화)및 조직의 혈관(을 통해 교감 신경 활성화). 는 경우 호흡기 활동이 증가에 대응하여 화학 수용체 반사,다음을 증가 공감 활동을 자극하 모두에 심장 혈관을 동맥 증가 압력이다. 순환 쇼크 중에 발생할 수있는 경동맥 신체 혈류의 감소는 또한 수용체 발사를 증가시킵니다.,

개정 4/24/2014