末梢化学受容体（頸動脈および大動脈体）および中央化学受容体（髄質ニューロン）は、主に呼吸活動を調節するために これは、動脈血PO2、PCO2、およびpHを適切な生理学的範囲内に維持するための重要なメカニズムである。 例えば、動脈PO2（低酸素血症）の低下または動脈PCO2（高炭酸ガス血症）の増加は、化学受容体反射の活性化による呼吸速度および深さの増加をもたらす。, しかしながら、化学受容体活性は、直接（髄様血管運動センターと相互作用することによって）または間接的に（変化した肺伸張受容体活性を介して）心臓血管機能にも影響を及ぼす。 肺におけるガス交換の障害は、低換気、呼吸停止、肺水腫、肺塞栓症などによって引き起こされる可能性があります。、動脈PO2およびpHを減少させ、動脈PCO2を増加させる。 これらの変化は化学受容体活性を刺激し、吻側腹外側髄質の活性化を介して心臓および血管系へのsympathetic神経流出を増強する。, 脳虚血は、心臓血管系に対するsympathetic神経神経および迷走神経の同時活性化をもたらす方法で、中枢化学受容体を活性化する。

頸動脈体は、内頸動脈との分岐部近くの外頸動脈に位置する。 各頚動脈体は数ミリメートルの大きさであり、体内の任意の器官の組織重量あたりの最高の血流を有するという区別を有する。 求心性神経線維は舌咽神経に入る前に洞神経と結合する。, 低酸素血症、高炭酸ガス血症およびアシドーシスは、頸動脈体受容体発火の増加をもたらす。 低酸素血症によりPO2が約80mmHg（閾値PO2）より低くなると、受容体の発火が刺激される（正常な動脈PO2は約95mmHgである）。 PCO2の正常値40mmHg以上の上昇、または7.4未満のpHの低下は、受容体の発火を引き起こす。, 呼吸活動が化学受容体刺激中に変化することが許されない場合（したがって、肺機械受容体の影響を除去する）、化学受容体活性化は徐脈および冠血管拡張（迷走神経活性化の両方を介して）および全身血管収縮（sympathetic神経活性化を介して）を引き起こす。 呼吸活動が化学受容体反射に応答して増加する場合、sympathetic神経活動の増加は心臓および血管系の両方を刺激して動脈圧を上昇させる。 循環ショックの間に起こり得るように頸動脈体血流の減少はまた、受容体発火を増加させる。,

改訂4/24/2014