I chemorecettori periferici (corpi carotidei e aortici) e i chemorecettori centrali (neuroni midollari) funzionano principalmente per regolare l’attività respiratoria. Questo è un meccanismo importante per mantenere sangue arterioso PO2, PCO2 e pH all’interno di intervalli fisiologici appropriati. Ad esempio, una diminuzione della PO2 arteriosa (ipossiemia) o un aumento della PCO2 arteriosa (ipercapnia) porta ad un aumento della velocità e della profondità della respirazione attraverso l’attivazione del riflesso del chemiorecettore., L’attività dei chemocettori, tuttavia, influisce anche sulla funzione cardiovascolare direttamente (interagendo con i centri vasomotori midollari) o indirettamente (tramite alterata attività del recettore dello stiramento polmonare). Scambio di gas alterato nei polmoni, che può essere causato da ipoventilazione, arresto respiratorio, edema polmonare, embolia polmonare, ecc., diminuisce la PO2 arteriosa e il pH e aumenta la PCO2 arteriosa. Questi cambiamenti stimolano l’attività del chemorecettore che conduce al deflusso simpatico aumentato al cuore ed alla vascolarizzazione via l’attivazione del midollo ventrolateral rostrale., L’ischemia cerebrale attiva i chemorecettori centrali in un modo che produce l’attivazione simultanea dei nervi simpatici e vagali al sistema cardiovascolare.

I corpi carotidei si trovano sulle arterie carotidi esterne vicino alla loro biforcazione con le carotidi interne. Ogni corpo carotideo ha dimensioni di pochi millimetri e ha la particolarità di avere il più alto flusso sanguigno per peso tissutale di qualsiasi organo del corpo. Le fibre nervose afferenti si uniscono al nervo del seno prima di entrare nel nervo glossofaringeo., Ipossiemia, ipercapnia e acidosi portano ad un aumento della cottura del recettore del corpo carotideo. Quando l’ipossiemia si traduce in un PO2 inferiore a circa 80 mmHg (soglia PO2), viene stimolata la cottura dei recettori (la normale PO2 arteriosa è di circa 95 mmHg). Qualsiasi elevazione di PCO2 al di sopra di un valore normale di 40 mmHg, o una diminuzione del pH inferiore a 7,4 provoca la cottura del recettore., Se l’attività respiratoria non può cambiare durante la stimolazione dei chemocettori (rimuovendo così l’influenza dei meccanocettori polmonari), l’attivazione dei chemocettori causa bradicardia e vasodilatazione coronarica (sia tramite attivazione vagale) che vasocostrizione sistemica (tramite attivazione simpatica). Se l’attività respiratoria aumenta in risposta al riflesso del chemiorecettore, l’aumento dell’attività simpatica stimola sia il cuore che la vascolarizzazione ad aumentare la pressione arteriosa. Una diminuzione del flusso sanguigno del corpo carotideo come può verificarsi durante lo shock circolatorio aumenta anche la cottura dei recettori.,

Rivisto 4/24/2014