I. insuficiencia aórtica severa aguda: lo que todo médico necesita saber.
la insuficiencia aórtica grave aguda (RA) se produce cuando se produce una rápida alteración de la integridad anatómica de la válvula aórtica. Como consecuencia, la imposición repentina de un gran volumen regurgitante conduce a un aumento precipitado de la presión diastólica del ventrículo izquierdo y a una disminución del volumen del ictus hacia adelante. Los correlatos clínicos incluyen edema pulmonar agudo y, en ocasiones, colapso circulatorio.,
sin embargo, no todos los pacientes presentan insuficiencia respiratoria aguda y algunos pueden presentar signos clínicos de insuficiencia cardíaca biventricular sin signos respiratorios marcados. Las causas más comunes de RA aguda grave incluyen endocarditis infecciosa y disección aórtica.
II. confirmación diagnóstica: ¿está seguro de que su paciente tiene regurgitación aórtica severa aguda?
los escenarios clínicos
la RA aguda grave debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de todos los pacientes que presentan colapso hemodinámico repentino e inexplicable e insuficiencia respiratoria.,
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el escenario clínico más común en el que se encuentra RA aguda grave es en el paciente con endocarditis valvular aórtica establecida que se manifiesta con insuficiencia cardíaca de inicio rápido. Alternativamente, los pacientes que no tienen un diagnóstico establecido de endocarditis pueden presentar fiebre, insuficiencia cardiorrespiratoria y hemocultivos positivos. Edema pulmonar en presencia de un tamaño normal del corazón en una radiografía de tórax puede ser la única pista para el diagnóstico en este entorno.,
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la segunda circunstancia en la que se encuentra una valva valvular aórtica mayal es en el contexto de la disección aórtica aguda tipo A, Cuando la disección se extiende hasta la base de la valva aórtica. En este caso, generalmente hay una historia de dolor repentino y severo en el pecho y la espalda con insuficiencia respiratoria de inicio rápido.
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la RA aguda grave puede complicar un traumatismo torácico contundente (por ejemplo, golpear el volante en el curso de un accidente automovilístico) o una lesión por desaceleración, y debe considerarse si el paciente presenta congestión pulmonar., Un nuevo soplo diastólico, sobre todo si va acompañado de signos radiográficos de tórax de edema pulmonar, debería alertar al clínico sobre el diagnóstico. Sin embargo, como se señaló anteriormente, incluso si el soplo no se aprecia, el trauma torácico de la constelación y la congestión pulmonar deben levantar la sospecha de interrupción traumática de la válvula aórtica.
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En raras ocasiones, la RA grave puede desarrollarse abruptamente después del prolapso de una cúspide aórtica fenestrada mixomatosa. En estas circunstancias, generalmente no hay antecedentes de un proceso agudo de incitación.,
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finalmente, la RA grave puede desarrollarse en el contexto de la valvotomía con balón aórtico o el reemplazo transcatéter de la válvula aórtica.
B. Historia Parte 2: prevalencia:
prevalencia y factores de riesgo
La verdadera incidencia y prevalencia de IA aguda grave no se conoce, pero depende claramente de la incidencia y prevalencia de las causas de IA. Mientras que la incidencia de endocarditis infecciosa parece no haber cambiado entre 1970 y 2000, la incidencia de disección aórtica tipo A parece estar aumentando con el tiempo.,
se cree que los factores de riesgo predisponentes para la endocarditis infecciosa son anomalías cardíacas estructurales que interrumpen el endocardio por medio de lesión por chorro de alta velocidad en presencia de bacterias transmitidas por la sangre que colonizan las superficies de la válvula. Las lesiones predisponentes más comunes para la endocarditis valvular aórtica son la válvula aórtica bicúspide congénita y la válvula cardíaca protésica.
el paciente típico en el Registro Internacional de Disección aórtica era un varón en su séptima década con antecedentes de hipertensión arterial., Otros factores de riesgo incluyen trastornos del tejido conectivo, como el síndrome de Marfan y el síndrome de Ehlers Danlos, una válvula aórtica bicúspide o enfermedad aterosclerótica.
la disección Tipo A ocurre con mayor frecuencia en dos grupos de pacientes, hombres mayores con antecedentes de hipertensión y pacientes más jóvenes con síndrome de Marfan. En este último grupo, un antecedente familiar de muerte súbita inexplicable o un examen físico compatible con el síndrome de Marfan podrían levantar la sospecha de una etiología de disección para RA aguda donde no se hubiera considerado previamente.
C., Historia Parte 3: diagnósticos competitivos que pueden imitar la regurgitación aórtica severa aguda.
diagnóstico diferencial
una serie de condiciones deben ser consideradas cuando un paciente presenta:
escenario 1
fiebre, leucocitosis, insuficiencia respiratoria e infiltrados pulmonares bilaterales en radiografía de tórax:
1. Neumonía Bilateral
2. Septicemia/síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS)
3. Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)
4., Miocarditis aguda
diferenciar estas Condiciones de la AR severa aguda secundaria a la endocarditis infecciosa puede ser difícil. Los pacientes con neumonía bilateral a menudo tienen antecedentes de aspiración, tos con material purulento, mala nutrición y ventilación mecánica prolongada.
SRIS y SDRA ocurren en el contexto de infección abrumadora, trauma, quemaduras, pancreatitis y transfusiones de sangre. Antecedentes de abuso de drogas intravenosas, endocarditis infecciosa previa o procedimientos dentales recientes, deben alertar al médico sobre la posibilidad de endocarditis valvular aórtica o mitral.,
el examen físico, el electrocardiograma y las radiografías de tórax a menudo no son útiles para confirmar el diagnóstico. Sin embargo, el electrocardiograma (ECG) a menudo es anormal en pacientes con miocarditis aguda.
mientras que los pacientes con septicemia o SRIS a menudo tienen extremidades calientes, los pacientes con RA severa frecuentemente exhiben extremidades frías y húmedas. Los datos de laboratorio como los niveles elevados de péptidos natriuréticos pueden ser útiles, pero se debe tener en cuenta que estos niveles de péptidos también pueden ser elevados en pacientes con septicemia y SRIS., Los niveles elevados de troponina pueden indicar el diagnóstico de miocarditis. El mejor abordaje es tener un alto índice de sospecha y confirmar el diagnóstico con ecocardiografía.
escenario 2:
dolor torácico, colapso circulatorio e insuficiencia respiratoria sin signos de un proceso inflamatorio:
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infarto de miocardio con o sin complicaciones mecánicas, como ruptura del septo ventricular o ruptura del músculo papilar mitral
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embolia pulmonar
como se indicó anteriormente, la disección aórtica tipo A es otra causa importante de RA aguda grave., El diagnóstico suele ser evidente cuando existe sospecha clínica de disección aórtica y manifestaciones de congestión vascular pulmonar en ausencia de signos electrocardiográficos característicos de isquemia miocárdica.
la disección aórtica complicada por RA grave y afectación del ostium coronario derecho o principal izquierdo puede enmascararse como un infarto agudo de miocardio secundario a ruptura de placa. La embolia pulmonar generalmente no se asocia con signos de congestión vascular pulmonar marcada.,
escenario 3:
insuficiencia respiratoria congestión vascular pulmonar secundaria en el marco de una radiografía de tórax de tamaño normal:
1. Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada
2. Estenosis Mitral
3. Disfunción ventricular izquierda de inicio Reciente
historia de internaciones previas por insuficiencia cardiaca, típica de pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada, prácticamente excluye el diagnóstico de RA grave como causa de congestión pulmonar., La miocardiopatía de inicio Reciente complicada por insuficiencia cardíaca descompensada puede ser difícil de diferenciar de la RA aguda grave. La insuficiencia respiratoria en el contexto de la estenosis mitral se observa invariablemente en el contexto de la fibrilación auricular con una respuesta ventricular rápida.
D. hallazgos del examen físico.
muchos de los hallazgos físicos característicos de la RA crónica grave a menudo están ausentes en la RA aguda., La constelación de taquicardia, primer sonido cardíaco ausente o suave, segundo sonido cardíaco de un solo componente, tercer sonido cardíaco fuerte, soplo diastólico decrescendo de corta a mediana duración y signo de Duroziez positivo son hallazgos típicos en la RA aguda severa.
mientras que la mayoría de los hallazgos clásicos en la RA crónica grave dependen de una presión del pulso ampliada, la presión del pulso generalmente se reduce, debido a un volumen de ictus reducido y un aumento de la resistencia vascular periférica en la RA aguda., Del mismo modo, el soplo diastólico decrescendo típico de la RA crónica puede ser truncado en la RA aguda porque la presión diastólica aórtica y ventricular izquierda se equilibran rápidamente (Figura 1).
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otros hallazgos del examen físico, como fiebre y hemorragias por astillas, se pueden encontrar en pacientes con endocarditis o pulsos ausentes secundarios a la disección aórtica pueden ser indicativos de la causa de la RA., El cierre previo de la válvula mitral causado por el aumento de la presión diastólica por sobrecarga de volumen hace que S1 sea suave o casi ausente. Asimismo, un aumento del intervalo P–R causado por un absceso miocárdico también disminuye la intensidad de S1. Ambas etiologías para una intensidad de S1 reducida requieren un reemplazo rápido de la válvula aórtica.
¿qué estudios de laboratorio (si los hay) se deben solicitar para ayudar a establecer el diagnóstico? ¿Cómo deben interpretarse los resultados?
E., Pruebas diagnósticas
pruebas de laboratorio
Las pruebas de laboratorio de rutina deben incluir recuentos sanguíneos completos, electrolitos séricos, creatinina y estimación de la tasa de filtración glomerular, glucosa, pruebas de función hepática y análisis urinario. Se deben realizar hemocultivos cuando se sospeche endocarditis.
Los niveles plasmáticos de péptidos natriuréticos (tipo B natriurético y péptido y N-terminal PRO-BNP son biomarcadores útiles cuando la etiología de la insuficiencia respiratoria es incierta. Una concentración normal en un paciente no tratado tiene un sólido valor predictivo negativo.,
¿qué estudios de imagen (si los hay) se deben solicitar para ayudar a establecer el diagnóstico? ¿Cómo deben interpretarse los resultados?
estudios de imagen
radiografía de tórax: infiltrados bilaterales del parénquima pulmonar o cambios intersticiales pulmonares sugestivos de congestión venosa pulmonar se encuentran a menudo en pacientes con RA aguda. Estos hallazgos no son específicos para esta afección y se requieren otras pruebas de imagen confirmatorias. El hallazgo de un mediastino ensanchado eleva el espectro de dilatación y disección de la raíz aórtica.,
ecocardiografía: un estudio completo de ecocardiografía transtorácica bidimensional generalmente proporcionará el diagnóstico. En la mayoría de los casos, la ecocardiografía también proporcionará información sobre la anormalidad anatómica y la caracterización de la gravedad hemodinámica de la regurgitación aórtica.
el cierre prematuro de la válvula mitral, que indica un aumento significativo de la presión de llenado del ventrículo izquierdo, se puede demostrar fácilmente mediante ecocardiografía en Modo M (Figura 1). El examen ecocardiográfico de la válvula aórtica en endocarditis bacteriana generalmente muestra evidencia de infección.,
cuando se sospecha una extensión extravalvular, es mejor realizar imágenes transesofágicas. En la regurgitación aórtica aguda causada por disección aguda, el ecocardiograma puede revelar el tamaño de la raíz aórtica y la gravedad de la RA. La ecografía Doppler espectral
también se utiliza para cuantificar la gravedad de la regurgitación aórtica. Estas técnicas son particularmente importantes cuando la imagen bidimensional es subóptima.
tomografía computarizada: esta modalidad de imagen es más útil cuando se sospecha disección aórtica., Proporciona información sobre el tamaño de la raíz aórtica, la extensión de la disección distalmente y si las ramas arteriales principales están involucradas.
cateterismo cardíaco y arteriografía coronaria: la imagen cardíaca invasiva no se realiza de forma rutinaria y no es necesaria para el diagnóstico o el plan de tratamiento de la RA aguda.
A. gestión inmediata.
casi todos los pacientes con RA aguda presentan hemodinámica tenue, aunque a primera vista parezcan estables., Se requiere la estabilización inicial en la unidad de cuidados intensivos antes de comenzar el diagnóstico de la causa subyacente. El tratamiento médico está dirigido a reducir la congestión venosa pulmonar y maximizar el gasto cardíaco en un intento de estabilizar la hemodinámica antes de la cirugía.
es probable que la colocación del catéter en la arteria pulmonar sea útil en pacientes en los que la respuesta al vasodilatador y otras terapias puede ser difícil de predecir. Estos pacientes son tan tenues que por lo general pueden ser mejor manejados con datos hemodinámicos.,
la terapia vasodilatadora y diurética intravenosa Puede ser efectiva en este sentido. El nitroprusiato generalmente representa un puente farmacológico estabilizador hacia intervenciones más definitivas (por ejemplo, reemplazo de válvulas). Los criterios de valoración de la terapia vasodilatadora aguda pueden variar un poco de un paciente a otro, pero los criterios de valoración hemodinámicos razonables incluyen una reducción de la presión de llenado del ventrículo izquierdo a 15 mm Hg o menos y un aumento del gasto cardíaco que garantizaría la administración adecuada de oxígeno tisular (generalmente un índice cardíaco >2.,5 L / min / m2) manteniendo una presión arterial sistémica de 90 mm Hg o superior.
la administración óptima y segura de nitroprusiato a menudo requiere monitorización hemodinámica por medio de catéteres intraarteriales. La dosis inicial de 0,10 a 0,20 µg/kg/min se incrementa gradualmente según sea necesario para lograr los efectos clínicos y hemodinámicos deseados.
sin embargo, si la causa de la RA aguda es la disección aórtica, el uso de vasodilatadores puede aumentar la fuerza de corte aórtica y empeorar la disección. Esto presenta un difícil dilema clínico., En la disección, el bloqueo beta se usa junto con vasodilatadores para reducir la presión arterial. Sin embargo, en la RA grave, la presión arterial generalmente se reduce para empezar. Por lo tanto, la RA aguda por disección ofrece pocas oportunidades de terapia médica efectiva, enfatizando la importancia de la cirugía inmediata.
El aumento de la frecuencia cardíaca mediante la estimulación auricular también ha demostrado disminuir el volumen regurgitante, la presión diastólica final del ventrículo izquierdo y la presión venosa pulmonar en pacientes con RA grave., El objetivo principal del tratamiento médico es optimizar el estado clínico preoperatorio del paciente, en lugar de proporcionar un tratamiento definitivo, que potencialmente puede retrasar la cirugía.
una vez que se realiza un diagnóstico preoperatorio preciso y se ha logrado la estabilización inicial con terapia médica más temprano que tarde, la intervención quirúrgica generalmente mejora los resultados y previene las complicaciones a largo plazo de las operaciones retrasadas en pacientes anatómicamente complejos. El riesgo quirúrgico inherente es mucho mayor para este grupo de pacientes que para aquellos que tienen RA crónica severa., El aumento del riesgo está relacionado con el estado hemodinámicamente inestable y las anomalías patológicas coexistentes, como la endocarditis infecciosa o la disección aórtica.
B. consejos de examen físico para guiar el manejo.
aparte de las mejoras en el estado respiratorio, evaluadas por la frecuencia respiratoria y los requisitos de oxígeno después de la terapia vasodilatadora y descongestiva, es poco probable que los otros hallazgos del examen físico cambien significativamente durante el curso del manejo médico.
C. pruebas de laboratorio para controlar la respuesta y los ajustes en el manejo.,
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análisis de sangre en suero: la evaluación frecuente de los electrolitos y las pruebas de función hepática durante la fase temprana de estabilización es esencial para poder controlar los signos tempranos de empeoramiento de la función renal o hepática. La función Renal puede deteriorarse como resultado del empeoramiento de la hemodinámica, o después del uso de antibióticos, o infarto renal secundario a émbolos sépticos, o compromiso de la arteria renal en el contexto de la disección aórtica. La evidencia de disfunción hepática temprana puede anunciar la aparición de un fallo multiorgánico en espiral.,
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péptidos natriuréticos: no hay papel para las mediciones seriadas de estos péptidos para monitorear la mejoría hemodinámica.
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hemocultivos: mientras que algunos profesionales creen firmemente que los hemocultivos repetidos en pacientes con endocarditis infecciosa no deben mostrar crecimiento antes de la cirugía, otros no han insistido en esto antes de la cirugía valvular, especialmente cuando hay evidencia de inestabilidad hemodinámica.
E., Trampas comunes y efectos secundarios del manejo
trampas comunes
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el error más común en el manejo de estos pacientes es una falsa sensación de seguridad de que un paciente puede esperar un período prolongado de tiempo para la cirugía después de la estabilización médica inicial. La ganancia obtenida al retrasar la cirugía es mínima y el riesgo es sustancial.
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Los cirujanos pueden ser reacios a intervenir cuando hay evidencia temprana de fallo multiorgánico con empeoramiento de la disfunción renal y hepática., Aunque el riesgo es sustancialmente mayor en este subgrupo de pacientes, es poco probable que la estabilización con terapia médica prolongada (>48 horas) mejore el fracaso multiorgánico y solo dará lugar a una tasa de mortalidad quirúrgica mucho más alta.
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iao Grave secundaria a endocarditis infecciosa merece una mención especial. En el pasado, hubo reticencia entre los cirujanos a operar precozmente a pacientes con endocarditis infecciosa debido a la presencia de tejido infectado, friable e inestabilidad hemodinámica., Se cree que la implantación de una prótesis en un área infectada puede conducir a endocarditis protésica. Estas preocupaciones han demostrado ser infundadas, según los resultados de varios centros. Por lo tanto, la dilación en la remisión para cirugía no está justificada.
B. ¿Cuál es la evidencia para el manejo específico y las recomendaciones de tratamiento?
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