muchas teorías han sido postuladas hasta la fecha con respecto a los mecanismos involucrados en el no agrandamiento del espacio subaracnoideo y el agrandamiento de los ventrículos en pacientes con hidrocefalia comunicante, pero ninguna ha demostrado ser definitiva., Se sabe que el movimiento del líquido cefalorraquídeo (LCR) no es un flujo masivo, sino un flujo pulsátil que se desarrolla a partir de la energía del flujo sanguíneo expulsado del corazón, en un sistema aislado de la cavidad intracraneal rodeado por un cráneo sólido, como en la hipótesis de Monro-Kellie. Los autores intentan explicar los mecanismos involucrados en el agrandamiento selectivo del ventrículo lateral en pacientes con hidrocefalia comunicante, volviendo a abordar la hipótesis de Monro-Kellie con respecto a la transferencia y disipación de energía cardíaca por el efecto Windkessel., Los autores presentan un concepto por el cual la gran energía del flujo sanguíneo desde el corazón que se transporta a la arteria intracraneal, arteriola, parénquima cerebral, ventrículo y LCR dentro del espacio craneal confinado como en la hipótesis de Monro-Kellie, y que finalmente se disipa para mantener un equilibrio de energía intracraneal. En el mismo contexto, si, por alguna razón, el equilibrio intracraneal en la transferencia y disipación de energía se cambia o se interrumpe, entonces los cambios estructurales tendrían que ocurrir para lograr y mantener un nuevo equilibrio intracraneal., Postulamos que los mecanismos descritos anteriormente son los responsables del desarrollo del agrandamiento de los ventrículos laterales en pacientes con hidrocefalia comunicante., El agrandamiento estructural de los ventrículos laterales en la hidrocefalia comunicante es una consecuencia de la obstrucción de la vía del LCR y el consiguiente aumento de la función de absorción del LCR en el ventrículo lateral, lo que aumenta notablemente el flujo de energía pulsátil del LCR que regresa a los ventrículos laterales, causando así una colisión del flujo pulsátil del LCR con el parénquima cerebral en la pared ventricular, lo que posteriormente conduce al agrandamiento estructural de los ventrículos laterales., Además, la colisión entre la pulsación del LCR y la pulsación del parénquima cerebral reduce el efecto Windkessel del parénquima cerebral que aumenta la presión del pulso de la arteria intracraneal, que a su vez se transmite al LCR y aumenta la presión del pulso del LCR. Este círculo vicioso resulta en la alta presión de pulso dentro del ventrículo lateral dilatando estructuralmente el ventrículo lateral. Nuestra teoría también explica la relación entre dilatación ventricular e hipertensión intracraneal idiopática, trombosis del seno venoso, acondroplasia.