Reuna chemoreceptors (kaulavaltimon ja aortan elimet) ja keski-chemoreceptors (medullaarinen neuronien) ensisijaisesti toiminto säännellä hengitysteiden toimintaa. Tämä on tärkeä mekanismi ylläpitää valtimoveren PO2 -, PCO2-ja pH kuluessa asianmukaisen fysiologisen vaihtelee. Esimerkiksi lasku valtimon PO2 (hypoksemia) tai kasvu valtimoveren PCO2 (hyperkapnia) johtaa nousuun korko ja syvyys hengityksen kautta aktivointi chemoreceptor refleksi., Chemoreceptor toiminta kuitenkin vaikuttaa myös verenkiertoelimistön toimintaan joko suoraan (vuorovaikutuksessa medullaarinen vasomotorisia keskuksia) tai välillisesti (kautta muuttaa keuhkojen venyttää reseptorin toimintaa). Heikentynyt kaasujen vaihtoa keuhkoissa, joka voi aiheuttaa hypoventilaatiota, hengityspysähdys, keuhkopöhö, keuhkoembolia jne., vähentää valtimoiden PO2 ja pH, ja lisää valtimoiden PCO2. Nämä muutokset edistää chemoreceptor toimintaa, joka parantaa sympaattinen ulosvirtaus sydämen ja verisuoniston kautta aktivointi kielihaarakkeen ventrolateraalinen ydin., Aivoiskemia aktivoi keskuskemoreseptoreita tavalla, joka tuottaa sympaattisten ja vagaalisten hermojen samanaikaisen aktivoitumisen sydän-ja verisuonijärjestelmään.
kaulavaltimon elimet sijaitsevat ulkoisen kaulavaltimon valtimoiden lähellä niiden kaksijakoisuus sisäisen kaulavaltimon katkaisu. Jokainen kaulavaltimon runko on muutaman millimetrin kokoinen ja siinä on ero, että sillä on suurin verenkierto kehon minkään elimen kudospainoa kohti. Afferenttien hermosyiden liittyä sinus hermo ennen glossopharyngeal hermo., Hypoksemia, hyperkapnia ja asidoosi johtavat kaulavaltimon kehon reseptorien laukaisun lisääntymiseen. Kun hypoksemia tulokset PO2 pienempi kuin noin 80 mmHg (kynnys PO2), reseptori ampuminen on kannustanut (normaali valtimoveren PO2 on noin 95 mmHg). Mikä tahansa PCO2: n nousu yli 40 mmHg: n normaaliarvon tai pH: n aleneminen alle 7,4 aiheuttaa reseptorilaukauksia., Jos hengitysteiden toimintaa ei saa muuttaa aikana chemoreceptor stimulaatio (mikä poistaa vaikutuksesta keuhkojen mechanoreceptors), sitten chemoreceptor aktivointi aiheuttaa bradykardiaa ja sepelvaltimoiden verisuonten laajeneminen (molemmat kautta vagaalisen aktivaation) ja systeemistä verisuonten supistumista (via sympaattinen aktivointi). Jos hengityksen aktiivisuus kasvaa vastauksena chemoreceptor refleksi, sitten lisääntynyt sympaattinen aktiivisuus stimuloi sekä sydämen ja verisuoniston lisätä verenpaine. Myös kaulavaltimon verenkierron väheneminen, kuten verenkiertoiskun aikana voi tapahtua, lisää reseptorilaukauksia.,
Tarkistettu 4/24/2014