resumen

presentamos un caso de síndrome de encefalopatía posterior reversible con manifestación clínica grave. Aparte de la afasia inicial, la hemiparesia y una convulsión generalizada, el paciente tuvo una pérdida prolongada de conciencia. Aunque la presión arterial se normalizó, el estado clínico se deterioró continuamente., Después de agregar esteroides a la terapia, el paciente se recuperó rápidamente, lo que sugiere que esto podría haber sido un enfoque terapéutico útil. Incluso el edema vasogénico en la resonancia magnética cerebral desapareció poco después de 6 días.

© 2019 el autor(es). Publicado por S. Karger AG, Basel

Introducción

el síndrome de encefalopatía posterior reversible (PRES) es un trastorno neurológico grave y potencialmente mortal que se presenta clínicamente con varios síntomas como dolor de cabeza, trastornos visuales y convulsiones epilépticas ., El PRES se caracteriza por un edema vasogénico cerebral generalmente bilateral en las exploraciones de tomografía computarizada (TC) y resonancia magnética (RM) y ocurre con mayor frecuencia en pacientes con presión arterial hipertensiva no controlada . Se supone que el patomecanismo subyacente es el deterioro de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral con hiperperfusión local consecutiva ., Diferentes factores predisponentes como la disfunción endotelial en el contexto de enfermedades autoinmunes, sepsis, preeclampsia / eclampsia, insuficiencia renal y agentes tóxicos como quimioterapéuticos o inmunosupresores son descritos en la literatura . Las mediciones terapéuticas incluyen una reducción rigurosa de la presión arterial y el tratamiento de las complicaciones ., En este contexto describimos a un paciente que se presentó a nuestro servicio con PRES grave tratado con altas dosis de corticosteroides además de la disminución de la presión arterial, resultando en una rápida recuperación clínica y finalmente resolución completa de las lesiones cerebrales en RM.

Reporte de caso

paciente de 77 años con síntomas agudos de ictus de arteria cerebral media izquierda fue remitido a nuestro Departamento. El examen neurológico reveló afasia de Broca y hemiparesia derecha. La presión arterial inicial fue de 200/110 mm Hg., La TC craneal con angiografía por TC descartó infarto cerebral agudo y hemorragia cerebral; no se identificaron oclusiones de vasos arteriales. Según las recomendaciones actuales, se administró trombolisis intravenosa con activador del plasminógeno de tipo tisular recombinante. La disminución de la presión arterial se inició inmediatamente y con éxito con urapidilo bajo monitorización constante. Sin embargo, el paciente sufrió una crisis epiléptica generalizada más tarde, por lo que se inició un medicamento anticonvulsivo (con levetiracetam por vía intravenosa)., Posteriormente se realizó una resonancia magnética cerebral, revelando lesiones bilaterales simétricas de sustancia blanca con afectación cortical en el lóbulo parieto-occipital y el cerebelo (Fig. 1). Las secuencias de RM ponderadas por difusión siguieron siendo poco notables, sin hallazgos que indicaran isquemia cerebral aguda en el ámbito del infarto cerebral.

a pesar de que la presión arterial se normalizó de manera oportuna y se aplicó trombolisis, el estado clínico del paciente se deterioró continuamente, lo que resultó en un deterioro grave de la conciencia. En resumen de los hallazgos (presentación clínica, RMN, pleocitosis leve en líquido cefalorraquídeo), se consideraron dos diagnósticos diferenciales: PRES o encefalitis., Por lo tanto, el medicamento actual se complementó con un medicamento antiviral (aciclovir por vía intravenosa) y un tratamiento con corticosteroides de 3 días (1.000 mg de metilprednisolona por día). No se pudo probar la encefalitis Viral causada por el virus del herpes o varicela zóster, por lo que como consecuencia lógica se interrumpió inmediatamente la terapia antiviral. Se continuó con la medicación antiepiléptica y el tratamiento antihipertensivo. En ese momento, la presión arterial se mantuvo estable en un rango normal. El estado epiléptico fue descartado por electroencefalografías seriadas., Tras el inicio del tratamiento con esteroides, el estado clínico del paciente mejoró rápidamente. Después de 2 días de terapia, el paciente recuperó completamente la conciencia. Solo una leve paresia del brazo derecho podría ser notada como residuo. Después de 6 días de seguimiento, la RM cerebral no mostró hallazgos patológicos (Fig. 1), y no se pudo identificar ningún déficit neurológico.

hicimos el diagnóstico final de PRES. Retrospectivamente, interpretamos las lesiones cerebrales detectadas en la RM cerebral como edema vasogénico como causa de PRES agudo., Estas lesiones se resolvieron en línea con una notable mejoría clínica, potencialmente aumentada por la terapia intravenosa con esteroides, que se administraron debido a consideraciones de diagnóstico diferencial. La historia clínica del paciente reveló artritis reumatoide tratada con metotrexato como factor de preacondicionamiento para PRES.

discusión

presentamos el caso de un paciente con PRES que presenta manifestaciones clínicas graves: afasia, hemiparesia, convulsión generalizada y pérdida prolongada de conciencia., Aunque la presión arterial se normalizó, el estado clínico se deterioró continuamente. Después de agregar esteroides a la terapia, el paciente se recuperó rápidamente, lo que sugiere que esto podría haber sido una medida terapéutica útil. Incluso el edema vasogénico en la resonancia cerebral desapareció en pocos días.

el PRES generalmente se presenta con síntomas como cefaleas, convulsiones y déficits neurológicos focales que retroceden en promedio 8 días después del inicio de los síntomas; en 10-20% de los pacientes persisten déficits neurológicos residuales ., Nuestro paciente experimentó obviamente una forma rara de PRES con presentación clínica severa; en 1 de cada 10 pacientes una pérdida persistente de conciencia conduce a la necesidad de intubación oral y ventilación artificial . Las formas graves de PRES están asociadas con una mayor mortalidad y son menos reversibles . Después de 3 meses, la mitad de los pacientes con PRES grave todavía tienen un deterioro funcional . En nuestro caso, se podrían evitar complicaciones adicionales a medida que mejorara el estado clínico, subrayando la hipótesis de un efecto positivo de las dosis altas de esteroides en la fase aguda de la enfermedad.,

considerando la presión arterial eficientemente normalizada en nuestro paciente en presencia de su condición clínica severa antes de iniciar esteroides, el efecto sobre el resultado positivo debido a este último parece probable. La recuperación a corto plazo en nuestro paciente en menos de 2 días, desde la pérdida prolongada del conocimiento hasta la paresia leve del brazo derecho, también sugiere que la terapia con esteroides potencialmente impulsó el proceso de recuperación.

de acuerdo con la mejoría clínica, Los cambios estructurales descritos en la imagen cerebral desaparecieron después de 1 semana., En el examen de seguimiento no se pudieron identificar hallazgos patológicos que sugirieran edema vasogénico. Al revisar la literatura, 1 mes después del evento índice, más de la mitad de los pacientes presentan hallazgos patológicos relacionados a PRES en la RM cerebral . En los casos graves de PRES, las lesiones residuales pueden ocurrir incluso con más frecuencia . En este contexto, la resolución completa de las lesiones cerebrales después de 1 semana en nuestro paciente también apoya la hipótesis de que la administración de esteroides contribuyó significativamente a este desarrollo.,

considerando el mecanismo potencial en el PRES, con alteración del flujo sanguíneo cerebral y desarrollo consecutivo de un edema vasogénico, parece lógico que las medidas terapéuticas estén dirigidas al tratamiento de este edema. Es bien sabido que los esteroides tienen una influencia favorable con respecto al resultado en diferentes trastornos cerebrales asociados con edema secundario . Por lo tanto y basado en consideraciones fisiopatológicas, un efecto positivo del tratamiento de esteroides para reducir el edema causado por PRES parece probable. Nuestro informe de caso podría apoyar esta hipótesis., Sin embargo, se necesitan investigaciones sistemáticas para verificar el efecto de los esteroides en el PRES agudo.

Declaración de Ética

El paciente dio su consentimiento informado para la publicación de este reporte de caso.

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