ECG casos 16: mala progresión de la onda R – Los mnemotécnicos tardíos

seis pacientes presentaron mala progresión de la onda R. ¿Puede obtener el diagnóstico basado en la mnemotécnica tardía?

Caso 1: 70yo previamente bien con un mes de fatiga, signos vitales normales

Caso 2: 90yo previamente bien con un mes de SOBOE y edema bípedo. ECG antiguo y nuevo:

Caso 3: 85yo historia de HTA e IM inferior con un día de sollozo., Viejo, a continuación, nuevo ECG

Caso 4: 70yo con 5 horas de dolor en el pecho. Viejo, a continuación, nuevo ECG

Caso 5: 50yo previamente bien con 2 horas de dolor en el pecho., Fue a la clínica (primer ECG) y luego ED (segundo ECG, una hora después)

caso 6: 70yo con 2 horas de dolor torácico irradiado a los brazos, con náuseas/diaforesis/sollozo

mala progresión de la onda R y la despolarización ventricular mnemónica tardía

comienza en el septo, donde procede de izquierda a derecha. Entonces los ventrículos despolarizan simultáneamente, pero debido a la mayor masa del ventrículo izquierdo la suma de vectores eléctricos se dirige hacia la izquierda., Por lo tanto, la derivación v1 del lado derecho tiene una onda rS: pequeña onda R positiva de la despolarización septal y gran onda s negativa de la dominancia ventricular izquierda. Moviéndose a través del precordio hacia el ventrículo izquierdo, la amplitud de la onda R aumenta y la onda S disminuye. El punto de transición, donde R>S, está generalmente en V3-4. La mala progresión de la onda se ha definido de forma variable como el fracaso de la onda R para progresar en amplitud (R<3mm En V3), la inversión de la progresión (por ejemplo, R En v2>V3), o la transición retrasada más allá de V4.,causas cturales, pulmonares y técnicas de mala (o tardía) progresión de la onda R—y el diferencial puede ser recordado por la mnemotécnica tardía:

  • LAFB, BRI: cuando el fascículo anterior izquierdo está bloqueado, la conducción va más posterior, con una transición posterior; cuando todo el haz izquierdo está bloqueado, la despolarización septal se invierte y va de derecha a izquierda, con pérdida de ondas R anteriores
  • iam – viejo o nuevo: un infarto anterior antiguo (o cardiomiopatías) pueden dejar pequeñas ondas r u ondas Q completas, pero estas también se pueden ver en isquemia aguda temprana.,
  • tensión – HVI: una gran masa ventricular izquierda puede resultar en una disminución neta de las fuerzas en los cables del lado derecho
  • enfisema, colocación de cables ECG: la colocación de cables altos puede producir pequeñas ondas R, ya sea porque los cables se colocan demasiado altos en el pecho (o los cables se cambian, por ejemplo, V1 y V3), o porque la hiperinsuflación del enfisema disminuye el diafragma y el corazón.

debido a múltiples causas, incluida la variación normal, la presencia de una progresión pobre de la onda R en aislamiento en un ECG basal no es un hallazgo útil para predecir un IM anterior previo., Pero para aquellos diagnosticados con IAM anterior, la mala progresión de la onda R se correlaciona con un mayor tamaño del infarto y una menor función del VI . Además, el desarrollo repentino de una mala progresión de la onda R puede ser un signo de oclusión coronaria aguda. Como se explica en Critical Decisions in Emergency Medicine and Acute Care Electrocardiography, «la presencia de ondas Q en el momento de la presentación en el IAM agudo puede deberse a un IAM previo o a una formación temprana durante el IAM agudo., En el IAM anterior agudo, las ondas Q SE DEBEN con frecuencia a isquemia y lesión del sistema conductor, a diferencia del infarto (irreversible), y aparecen dentro de 1 hora del inicio de los síntomas en el 50% de los casos, y se resuelven rápidamente con reperfusión With con el IAM anterior, hay una pérdida similar de voltaje de onda R en las derivaciones precordiales, vista como un equivalente de onda Q. Los pacientes con disminución del voltaje total de onda R tienen una disfunción del VI significativamente reducida y peor pronóstico.,»Mientras que los criterios del IAMCEST solo se centran en los segmentos ST aislados, los signos de IM de oclusión (OMI) incluyen ondas Q agudas o Nueva pérdida de ondas R (O nuevas ondas R altas de IM posterior). Examinar el complejo QRS antes del segmento ST y las ondas T también genera un punto de referencia para determinar cambios desproporcionados del ST u ondas T hiperagudas.,

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Caso 1: extravío de plomo

  • Frecuencia Cardíaca/ritmo: NSR
  • conducción eléctrica: normal
  • eje: normal
  • Tamaño/progresión de la onda R: normal progresión de la onda R excepto V3
  • tensión: no hipertrofia
  • st/t: no hay más cambios que el complejo entero invertido en v3

impresión: plomo v3 fuera de lugar, etiquetado como «infarto anterior» por computadora.,laboratorio de al y normal, paciente dado de alta

Caso 2: amiloide cardíaco

  • H:
  • e: de lo contrario intervalos normales
  • a: eje izquierdo del infarto inferior
  • R: progresión pobre de la onda R con ondas q anteriores y cambio de transición de v4 a V6, y pérdida de ondas R en las derivaciones de las extremidades
  • t: sin hipertrofia
  • s: sin ondas T hiperagudas, Twi lateral leve

impresión: patrón extenso de infarto no agudo, correspondiente a un mes de síntomas de ICC., Hipocinesis Global en eco con fe del 25%. RM cardíaca diagnosticada amiloide, que se presenta clásicamente con fai, bajo voltaje y patrón pseudo-infarto.,/p>

  • H: taquicardia sinusal
  • E: conducción normal
  • A: eje normal
  • R: Nueva pérdida de ondas R anteriores V1-4, Transición desplazada de V4 a V5; ondas R inferiores recuperadas después de MI inferior anterior
  • T: HVI
  • S: nueva elevación del st e inversión lateral de la onda T más simétrica y más profunda que la basal

impresión: la HVI puede producir una progresión crónica de la onda R pobre y una inversión lateral de la onda T, pero aquí la mala progresión de la onda R se debe a la pérdida aguda de las ondas r acompañada de una nueva elevación del ST y una mayor inversión de la onda T., Así que esto es LVH más oclusión MI. Laboratorio de cateterismo activado: 95% de oclusión LAD, Trop I aumentó de 1.800 a 9.000., inversión, pero ondas R menores que la basal y con progresión inversa desde V2-3

caso 4: oclusión de la LAD, IAMCEST(-) OMI(+)

  • H: Brady sinusal
  • e: ondas lafb y u antiguas (mejor Vistas en derivaciones inferiores)
  • a: izquierda
  • R: Nueva pérdida de progresión de la onda R, incluyendo ondas q anteriores y punto de Transición En v6
  • t: sin hipertroafía
  • s: elevación mínima del St AVR/v1-2, ondas T hiperagudas v1-4 y St lateral depresión

impresión: oclusión de la Lad., Cardiología estadística: «no IAMCEST», luego laboratorio de cateterismo activado cuando trop I inicial regresó a 150, repetir ECG sin cambios. Cateterismo: 99% de oclusión proximal de la LAD, pico trop 50.000.,6a»>

  • H: taquicardia sinusal
  • E: conducción normal
  • A: izquierda
  • R: mala progresión de la onda R con pérdida de ondas R a través del precordio, y pérdida inferior de ondas R con complejos QRS fragmentados
  • T: sin hipertrofia
  • S: ECG inicial con elevación leve del ST V2-3 y ondas T hiperagudas V2-5, que en la segunda impresión ECG

: la pérdida de ondas r podría ser antigua pero definitivamente no «normal» como lo Etiqueta el ordenador, pero las ondas T hiperagudas indican oclusión coronaria aguda (t/QRS en v4 >> 0.,36), y confirmado aún más por su cambio dinámico. El dolor mejoró con AAS y nitro, primero trop 75, ECG repetido:

inversión de la onda T Anterior e inferior que representa la reperfusión de la oclusión de la da envolvente (pero no puede ser Wellens debido a la pérdida de ondas R). Admitido como «IMSEST». Cateterismo al día siguiente: 99% oclusión media de la LAD, trop I pico de 20.000, fe 47%. Diagnóstico de alta «IAMCEST», ECG de alta mostró inversión de la onda T de reperfusión anterior más profunda y normalización de las ondas T inferiores.,

caso 6: oclusión LAD, IAMCEST(-) OMI (+)

  • H: NSR
  • E: conducción normal
  • A: eje normal
  • R: progresión inversa de la onda R v2-3 con onda Q pequeña en v2
  • t: sin hipertrofia
  • s: onda T hiperaguda V2-3 (tan grande como todo el complejo QRS), con onda T Descendente-Ascendente recíproca en III

impresión: sobre síntomas con múltiples signos de oclusión sutil de da, Etiquetados «normales» por la computadora y firmados por el médico., Cuando el primer trop I regresó a 100, repita el ECG:

ahora onda QS completa en V2. Laboratorio de cateterismo activado: oclusión 100% LAD, pico trop 8.000.,rogression V2-3

Take home points for poor R-Wave progression and the LATE mnemonic

  1. El diferencial para una mala progresión de la onda R es tardío: LAFB/LABB, AMI (viejo o nuevo), tensión (LVH), enfisema/ECG signo de oclusión im, especialmente cuando se combina con otras características como nuevas ondas Q, elevación del St, ondas T hiperagudas y cambio recíproco

referencias para casos de ECG 16: progresión pobre de la onda R-mnemónica tardía

  1. Gami as, Holly ta, Rosenthal JE, et al., Mala progresión electrocardiográfica de la onda R: el análisis de múltiples criterios revela poca utilidad. Am Heart J 2004; 148 (1): 80-85.
  2. Kurisu s, Iwasaki T, Watanabe N, et al. Mala progresión de la onda R y tamaño del infarto de miocardio después del infarto de miocardio anterior en la era de intervención coronaria. IJC Heart & Vasc 2015; 7: 106-109
  3. Brady WJ and Truwit JD, eds. Decisiones críticas en Medicina de emergencia y Electrocardiografía de cuidados agudos. Wiley-Blackwell, 2009. 218-219
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