schwerwiegende Nebenwirkungen auf Diclofenac sind selten. Wir hatten Gelegenheit, einen Fall einer schweren Reaktion nach intramuskulärer Verabreichung zu behandeln, die eine anaphylaktische Reaktion und einen Herzstillstand sowie einen myoklonischen Zustand verursachte.

Eine 61-jährige Frau erhielt Diclofenac i. m. Minuten später verlor sie das Bewusstsein und wurde von der 112 gewarnt, die sie in Schwierigkeiten mit extremer Bradykardie befand., Sie führen kardiopulmonale Wiederbelebungsmanöver durch, bei denen der spontane Herzschlag 12-15 Minuten später wiederhergestellt wird. Die Zeit zwischen dem Hilferuf und der Ankunft der 112 betrug 10-15 Minuten. Sie wird auf die Intensivstation gebracht. Bei der Aufnahme beträgt der Blutdruck 90 / 44mm Hg, die Herzfrequenz 120 BPM, der Glasgow Coma Score (GCS) von 3, hat bilaterale Mydriasis und metabolische Azidose. Eine Thoraxröntgenaufnahme und ein ungestörtes Echokardiogramm werden durchgeführt. Ein Schädel-CT-Scan zeigte keine Blutung oder Massenwirkung. Thorax-CT schloss Lungenembolie aus. Erforderlich Noradrenalin-infusion., Nach 24 Stunden ist der Schädel-CT-Scan normal. Marker für Myokardschäden waren normal. Die neurospezifische Enolase betrug nach 24 Stunden 20,4 ng/ml (VR 0-17) und stieg bei 48 auf 65,3 ng / ml.

auf der Intensivstation hat es klonische Bewegungen verallgemeinert, Phenytoinbelastung und anschließend 100mg / 8H sowie Perfusion von Midazolan und anschließend Propofol erhalten. Das Elektroenzephalogramm (EEG) zeigte mehrere myoklonische Entladungen (Abb. 1), die nach Bolus von 40 mg Propofol ergeben, die Infusion erhöhen, die Krisen sowohl klinisch als auch im EEG jugulieren., Nach 72 Stunden wurden Propofol, Midazolan und Noradrenalin abgesetzt und hinterließen keine Anfälle. Das EEG zeigte keine Entladungen.

tryptase wurde festgestellt, bei 24, 48 Stunden und pro Monat, mit den Werten von 35.6 ng/ml, 20.5 ng/ml, und 12.40 ng/ml (VR-0-11.5 ng / ml). Zwanzig Tage später wird sie mit GCS von 9 in die Anlage und einen Monat in ein anderes Zentrum verlegt., Tryptase-Werte zeigen die Existenz einer Mastzelldegranulation.

Anaphylaxie ist eine IgE-vermittelte sofortige Überempfindlichkeitsreaktion auf ein bestimmtes Allergen von Mastzellen und Basophilen mit Zelldegranulation und Freisetzung von Entzündungsmediatoren1. Diese Aktivierung erfolgt in Bezug auf die Veränderung des Metabolismus von Arachidonsäure und die Aktivierung des Komplements, ohne dass eine vorherige Sensibilisierung erforderlich ist.,

Diclofenac hemmt reversibel die Cyclooxygenase (COX-1 und COX-2), was zu einer Abnahme der Bildung von Prostaglandinvorläufern führt. Das Risiko von Nebenwirkungen nach oraler Verabreichung von Diclofenac wird auf 1:400.000 geschätzt und ist nach rektaler oder oraler Verabreichung 100-mal niedriger2 Nebenwirkungen sind häufig Vaskulitis. Anaphylaktische Reaktionen sind ungewöhnlich. Andere seltene Effekte sind Myoklonias3.

Es wurden nur wenige schwere Fälle von anaphylaktischem Schock beschrieben. Der erste Fall der Verwaltung i. m., mit tödlichem Ausgang wurde im Jahr 19934 berichtet. Weitere Fälle wurden in der Folge gemeldet5. Im EEG erscheinen Punktwellen – und Polypunktwellenkomplexe. Diese Phänomene können auch auf anoxische Läsionen, Stoffwechsel-oder Elektrolytstörungen sowie verschiedene Medikamente zurückgeführt werden.

in unserem Fall glauben wir, dass es die Wirkung von Diclofenac war, und so werden sie sehr früh ausgelöst und andererseits, wenn die Antikomikalien aufhören zu erscheinen.