PathogenesisEdit

Es tritt am häufigsten zentral in größeren Bronchien, und während es oft metastasiert zu lokoregionalen Lymphknoten (insbesondere die hilar Knoten) früh in seinem Verlauf, es verbreitet sich in der Regel außerhalb des Thorax etwas später als andere wichtige Arten von Lungenkrebs. Große Tumoren können eine zentrale Nekrose erleiden, was zu Kavitation führt. Einem Plattenepithelkarzinom gehen oft jahrelang Plattenepithel-Metaplasien oder Dysplasien im respiratorischen Epithel der Bronchien voraus, die sich später in situ in ein Karzinom verwandeln.,

Groß Angelegte Studien wie der Cancer Genome Atlas (TCGA) haben systematisch wiederkehrende somatische Veränderungen charakterisiert, die wahrscheinlich die Initiierung und Entwicklung von Plattenepithelkarzinomen in der Lunge vorantreiben.

Genmutationen und Kopierzahlveränderungenedit

Plattenepithelkarzinom ist einer der Tumortypen mit der höchsten Anzahl von Mutationen seit dem Rauchen, der Haupttreiber der Krankheit, ist ein starker mutagener Faktor.

In SOX2, PDGFRA, EGFR, FGFR1 und CCND1 wurden gemeinsame Onkogen-Kopierzahlverstärkungen gefunden., Deletionen wurden bei Tumorsuppressoren wie CDKN2A, PTEN und NF1 beobachtet.

Einige Veränderungen, wie die, die TP53 und CDKN2A betreffen, werden von Lungen-SCC und der anderen häufigsten Art von NSCLC, Lungenadenokarzinom, gemeinsam genutzt. Umgekehrt sind die beiden Haupttreiber-Onkogene der letzteren, EGFR und KRAS, selten in Lungen-SCC mutiert.

Somatisch veränderte pathwaysEdit

Viele der Genmutationen und Kopierzahländerungen treten in Bahnen auf, deren Deregulierung für die Initiierung und das Fortschreiten des Tumors wichtig zu sein scheint., Insbesondere gehören KEAP1 und NFE2L2 zu den oxidativen Stressreaktionswegen; Veränderungen in diesen Genen neigen dazu, sich gegenseitig auszuschließen, und daher ist dieser Weg in mehr als 30% der Fälle insgesamt verändert. In ähnlicher Weise ist der Plattenepithel-Differenzierungsweg, zu dessen Komponenten SOX2, TP63 und NOTCH1 gehören, in 44% der Tumoren verändert.

Veränderungen im Rezeptor-Tyrosinkinase-Weg sind ebenfalls häufig, aber nicht so weit verbreitet wie beim Adenokarzinom-Typ.,

RNA-Expressionsprofile

Kürzlich wurden vier mRNA-Expressionssubtypen (primitiv, basal, sekretorisch und klassisch) innerhalb des Plattenepithelkarzinoms identifiziert und validiert. Der primitive Subtyp korreliert mit einem schlechteren Patientenüberleben. Diese Subtypen, die durch intrinsische Expressionsunterschiede definiert sind, bieten eine mögliche Grundlage für eine verbesserte Prognose des Patienten und die Erforschung individualisierter Therapien.