US Pharm. 2009;34(3):22-24.
Es wurde viel Bewusstsein für das Risiko von Frakturen infolge von Osteoporose bei Senioren geschaffen. Eine andere Erkrankung, die Knochen bei Erwachsenen betrifft, Osteomalazie, ist seltener als Osteoporose, kann heimtückisch sein und kann bei Osteoporose komorbid auftreten.1 Während Osteoporose eine Schwächung des zuvor konstruierten Knochens ist, der als poröser Knochen bezeichnet wird, ist Osteomalazie eine mangelhafte Knochenmineralisierung, die als weiche Knochen bezeichnet wird.,2 Hauptmerkmale und Symptome einer Knochenentmineralisierung bei Osteomalazie sind schmerzende Knochenschmerzen und Skelettmuskelschwäche, Frakturen und andere Komplikationen (TABELLE 1).1,2
Osteomalazie ist meisten oft verursacht durch einen vitamin-D-Mangel.2 Obwohl ein schwerer Vitamin-D-Mangel in den USA selten ist, erreichen die meisten Amerikaner keinen ausreichenden Vitamin-D-Spiegel aus Quellen wie Sonnenlicht, Ernährung und Nahrungsergänzungsmitteln (TABELLE 2).,Aber Ungefähr 90% der Erwachsenen im Alter zwischen 51 und 70 Jahren erhalten nicht genug Vitamin D aus ihrer Ernährung.3,4
Vitamin D spielt eine wichtige Rolle beim Aufbau und Schutz von Knochen, da es die Aufnahme von Kalzium und anderen Mineralien im Magen-Darm-Trakt (GI) erleichtert; Es ist verantwortlich für den Aufbau starker Knochen bei Kindern und für die Erhaltung starker und gesunder Knochen bei Erwachsenen.Und Letztendlich ist Vitamin D für die Aufrechterhaltung der Calciumhomöostase und einer Serumcalciumkonzentration in einem akzeptablen physiologischen Bereich verantwortlich.,1,3,6 Studien haben gezeigt, dass Personen mit niedrigem Vitamin-D-Spiegel eine geringere Knochendichte haben und mit zunehmendem Alter ein Risiko für Frakturen haben und dass Senioren im Vergleich zu jüngeren Personen, insbesondere solchen, die wenig Sonnenlicht ausgesetzt sind, möglicherweise einen niedrigeren Vitamin-D-Blutspiegel aufweisen.5,7 Ohne Vitamin D werden Kalzium und andere notwendige Mineralien nicht so leicht absorbiert und sind daher für die knochenbildende Mineralisierung nicht verfügbar-der Prozess, durch den diese Mineralien in die Kollagenmatrix eingebaut werden.2 Vitamin-D-Mangel verursacht Osteomalazie bei Erwachsenen und Rachitis (z.,, weiche Knochen, die sich beugen oder brechen können) bei Kindern.2 Osteomalazie trägt möglicherweise zur Osteoporose bei.8
Ursachen und Risikofaktoren für Osteomalazie
Zu den Risikofaktoren für Osteomalazie gehören das Alter von 50 bis 80 Jahren, Laktoseintoleranz unter Vermeidung von mit Vitamin D angereicherter Milch und unzureichende Sonneneinstrahlung.Es ist bekannt, dass das 1,2,9-Risiko bei Personen mit unzureichender Vitamin-D-Zufuhr aus der Nahrung und minimaler Sonneneinstrahlung am höchsten ist, was häufig bei Senioren auftritt, die ins Krankenhaus eingeliefert werden, hausgebunden sind oder in Langzeitpflegeeinrichtungen wohnen.,2,10
Vitamin-D-Mangel im Körper im Zusammenhang mit Osteomalazie hat viele Ursachen, einschließlich der folgenden:
Eine unzureichende Versorgung mit Vitamin D aus der Nahrung: Obwohl eine Vitamin-D-arme Ernährung die häufigste Ursache für Osteomalazie weltweit ist, ist sie in den Vereinigten Staaten eine weniger häufige Ursache, da viele Lebensmittel mit Vitamin D angereichert sind (TABELLE 2).,2,9
Eine unzureichende Versorgung mit Vitamin D durch unzureichende Sonneneinstrahlung :Da Sonnenlicht Vitamin D in der Haut produziert, kann sich Osteomalazie bei Personen entwickeln, die unzureichende Zeit im Sonnenlicht verbringen, die Sonne mit Sonnenschutzmitteln oder Kleidung mit hohem Sonnenschutzfaktor schützen, während sie im Freien sind (z. B. bei Frauen, die verschleierte Kleider tragen) oder in Regionen mit kurzen Sonnenstunden (z. B. Winteraufenthalt in nördlichen Klimazonen) oder in smogiger Luft wohnen.1,2,9
Abnormaler Metabolismus von Vitamin D: Verschiedene Mechanismen sind für die medikamenteninduzierte Osteomalazie verantwortlich, die mit einer antikonvulsiven Therapie einhergeht (z., Phenytoin, Phenobarbital, Primidon, Carbamazepin), Rifampin und einige hypnotische Mittel.1,9 Patienten, die institutionalisiert sind oder mehrere Antikonvulsiva gleichzeitig erhalten, sind normalerweise die einzigen Personen, bei denen eine Antikonvulsiva-assoziierte Osteomalazie beobachtet wird. Störungen, die den Vitamin-D-Stoffwechsel verändern, umfassen Nierenversagen und primäre biliäre Zirrhose.2
Operationen: Operationen, die die Aufnahme von Vitamin D im GI-Trakt beeinträchtigen, wie z. B. die teilweise oder vollständige Entfernung des Magens (Gastrektomie) und die Entfernung oder Umgehung des Dünndarms.,2
Zöliakie-Sprue: Eine Autoimmunerkrankung, die Schäden an der Dünndarmschleimhaut verursacht (dh sekundär zu glutenhaltigen Lebensmitteln wie Weizen, Gerste und Roggen) und unter anderem die Aufnahme von Vitamin D verhindert Nährstoffe.2
Chronische Pankreatitis: Verhindert, dass Enzyme, die für den Abbau von Nahrungsmitteln und die anschließende Freisetzung von Nährstoffen verantwortlich sind, leicht in den Darm gelangen.2
Zustände, die niedrige Phosphorspiegel im Blut verursachen: Familiäre X-verbundene Hypophosphatämie, Nierenerkrankungen (z. B. renale tubuläre Azidose, Faconi-Syndrom) und tumorassoziierte Osteomalazie.,2
Symptome und diagnostische Tests
In den frühen Stadien der Osteomalazie können Patienten keine Symptome haben, obwohl einige Anzeichen auf Röntgenstrahlen oder anderen diagnostischen Tests (z. B. Knochenscan, Knochenbiopsie) zu sehen sind.2 Wenn sich der Zustand verschlechtert, entwickeln sich Symptome (TABELLE 1). Blut – und Urintests erkennen häufig abnormale Vitamin-D-Spiegel und die Mineralien Kalzium und Phosphor bei Osteomalazie, die durch Vitamin-D-Mangel oder Phosphorverlust verursacht werden.,2 Ein Serum-25-Hydroxyvitamin-D-Spiegel (25D) sollte bei Personen mit begrenzter oder keiner Sonneneinstrahlung, verminderter Vitamin-D-Aufnahme oder ungeklärter Muskelschwäche oder-schmerzen eingenommen werden.1 Spiegel von 25 (OH) D stellen Körperspeicher von Vitamin D dar und korrelieren mit Anzeichen und Symptomen eines Vitamin-D-Mangels.8 Bei gesunden Personen, Ebenen sind 25 bis 40 ng/mL (60-100 nmol/L); vitamin-D-Insuffizienz (11-20 ng/mL) zeichnet sich durch vitamin-D-Mangel (<10 ng/mL).1,8
Behandlung
Die zugrunde liegende Ursache der Osteomalazie treibt die erforderliche Therapie an., Die Behandlung von Osteomalazie als Folge eines Vitamin-D-Mangels ist eine Vitamin-D-Supplementierung von 800 bis 4.000 Einheiten / Tag; Alternativ können 50.000 Einheiten wöchentlich für acht Wochen erforderlich sein.1 Zur Behandlung der intestinalen Malabsorption kann zunächst eine hochdosierte Therapie von 50.000 bis 100.000 Einheiten/Tag oder intramuskuläre Injektionen von 10.000 Einheiten/Tag erforderlich sein; Für Sprue ist eine glutenfreie Diät erforderlich.1 Bei Patienten mit abnormalem Vitamin-D-Stoffwechsel (z. B. Antikonvulsivum-induzierte Osteomalazie) können Vitamin-D-Präparate von 4.000 Einheiten/Tag zusätzlich zur Sonneneinstrahlung wirksam sein.,1 Die hochdosierte Vitamin-D-Therapie erfordert die Überwachung des Serumcalcium-und 25 (OH) – Vitamin-D-Spiegels.1
Calcitriol(Rocaltrol, Calcijex) kann bei Patienten mit Nierenerkrankungen mit mangelhafter 1,25 (OH) Vitamin-D-Synthese erforderlich sein, solange Serumcalcium und Kreatinin engmaschig überwacht werden.1,8 Dosierungsempfehlungen für Vitamin D bei Patienten mit chronischer Nierenerkrankung im Stadium 3 und 4 (CKD) und Patienten mit CKD im Stadium 5 unter Hämodialyse können in Referenz 1 gefunden werden. Wenn eine renale tubuläre Azidose mit Osteomalazie vorliegt, korrigiert orales Bicarbonat die Azidose.,1 Phosphatpräparate und Vitamin-D-Analoga werden häufig zur Behandlung von Osteomalazie vom Fanconi-Syndrom zusätzlich zur Behandlung der Grunderkrankung verwendet.1
Frühere Untersuchungen deuteten darauf hin, dass Vitamin D3 eine bessere Wahl als Vitamin D2 war. Neuere Studien zeigen jedoch, dass die Supplementierung mit tierischem Vitamin D3 (Cholecalciferol) und pflanzlichem Vitamin D2 (Ergocalciferol ) in oralen Dosierungen gleichermaßen wirksam und wirksam für die Knochengesundheit ist und gemeinsam als Vitamin D bezeichnet wird.,3,5,6
Eine Auflistung von Vitamin D und verwandten Verbindungen (oraler und parenteraler Weg) einschließlich US-amerikanischer und kanadischer Markennamen, normale tägliche empfohlene Zufuhr in Mikrogramm und Einheiten, Darreichungsformen, Nebenwirkungen und Anzeichen einer frühen und späten Toxizität finden Sie unter Referenz 7 online.7
Besondere Überlegungen bei Senioren
Mit zunehmendem Alter nimmt die Aufnahme von Vitamin D ab.11 Darüber hinaus hat die Forschung gezeigt, dass niedrige Serumkonzentrationen von Vitamin D bei kranken geriatrischen Patienten zu einem größeren Knochenverlust führen.,11 Um eine ausreichende Nährstoffaufnahme zu gewährleisten, sollte die Nährstoffdichte erhöht werden, da die Kalorienaufnahme mit zunehmendem Alter abnimmt.11 Da Senioren weniger Vitamin D zu sich nehmen und ihre Absorption und Sonneneinstrahlung verringert werden kann, wird eine tägliche Vitamin-und Mineralstoffergänzung empfohlen.11
Vitamin D Unerwünschte Ereignisse und Arzneimittelwechselwirkungen
Wenn Vitamin D-Dosen die physiologischen Anforderungen nicht überschreiten, werden sie normalerweise gut und ungiftig vertragen.,3 Bei Überdosierung kann Vitamin D jedoch zu Schwäche, Erbrechen, Kopfschmerzen, Somnolenz, Verstopfung und Gewichtsverlust führen; Laufende Vitamin-D-Verabreichung kann zu Hyperkalzämie führen, die sich unter anderem durch Ablagerung von Kalzium und Phosphat in den Nieren äußern kann Weichgewebe.3 Eine Überdosis Vitamin D tritt höchstwahrscheinlich als Folge einer übermäßigen oralen Einnahme auf; Jedes in der Haut verbleibende Vitamin D3 wird durch Sonnenlicht zerstört, so dass eine übermäßige Sonneneinstrahlung eine unwahrscheinliche Ursache für eine Überdosierung von Vitamin D ist.,3
Bei Cholestyramin, Colestipol, Orlistat oder längerem Gebrauch von Mineralöl tritt eine Abnahme der GI-Absorption von Vitamin D auf; Eine Trennung zwischen der Verabreichung dieser Mittel wird empfohlen.3 Barbiturate, Carbamazepin, Phenytoin und Rifampin erhöhen den Vitamin-D-Stoffwechsel und können verminderte Konzentrationen von 25(OH)D und 1,25(OH)2D verursachen und ihren Stoffwechsel zu inaktiven Metaboliten erhöhen; Patienten können eine erhöhte Vitamin-D-Supplementierung benötigen.,Die gleichzeitige Anwendung von Thiaziddiuretika und Vitamin D kann bei Patienten mit Hypoparathyreoidismus zu Hyperkalzämie (Schwäche, Kopfschmerzen, Somnolenz, Übelkeit, Rhythmusstörungen) führen.1
Prävention
Osteomalazie aufgrund von Vitamin-D-Mangel kann durch den Verzehr ausreichender Milchprodukte, die mit Vitamin D angereichert wurden, und durch ausreichend Sonnenlicht verhindert werden.10
Wenn Patienten vermuten, dass ihre Ernährung einen Mangel an Vitamin D aufweist, sollten sie über alternative Quellen für Vitamine und Mineralstoffe informiert werden.,9 Sonneneinstrahlung sollte ausreichend, aber nicht übermäßig sein; 15 Minuten pro Tag gelten im Allgemeinen als ausreichend, während eine weitere Exposition einen Sonnenschutz mit Kleidung oder Sonnenschutzmitteln erfordert.9 Um einem Mangel vorzubeugen, beträgt die normale empfohlene Tagesdosis für Erwachsene 200 bis 400 Einheiten.7 Die meisten Senioren benötigen eine Vitamin-D-Supplementierung von 400 bis 1.000 Einheiten / Tag aus Quellen wie Multivitaminen, Calcium-und Vitamin-D-Kombinationsprodukten sowie Getränken.,1
Schlussfolgerung
Apotheker können eine wichtige Rolle bei der Sensibilisierung für Vitamin-D-Mangel im Zusammenhang mit Osteomalazie spielen, während Patienten angemessen zur Bewertung überwiesen werden, Kliniker und Patienten bei der Produktauswahl von Vitamin-D-Präparaten unterstützt werden, Überwachung auf Nebenwirkungen und Arzneimittelwechselwirkungen, und Aufklärung von Patienten und Pflegepersonen über Knochengesundheit und Linderung von Schmerzen und Muskelschwäche.
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