Das Fettembolie-Syndrom (FES) ist eine seltene, aber potenziell tödliche Komplikation langer Knochenbrüche. Sein Markenzeichen ist die klassische Triade bestehend aus Hypoxämie, neurologischen Veränderungen und petechialem Hautausschlag. Kleinere diagnostische Kriterien umfassen Tachykardie, Fieber, Anämie, Thrombozytopenie, abnormale ophthalmoskopische Befunde und Fettpartikel im Sputum oder Urin., Nach Gurds Kriterien (Tabelle 1) wird die Diagnose gestellt, wenn mindestens ein Haupt-und vier Nebenkriterien vorliegen.1

Die Diagnose ist weitgehend klinisch, aber die zerebrale Magnetresonanztomographie (MRT) kann charakteristische akute Läsionen im Zentralnervensystem (ZNS) aufdecken.,

Wir berichten über einen neuen Fall von FES mit markanten Befunden zur MRT und zu ophthalmoskopischen Bildern.

Ein 25-jähriger zuvor gesunder männlicher Patient erlitt nach einem Fahrradunfall eine bilaterale Oberschenkelfraktur ohne Anzeichen eines Kopftraumas. Er wurde mit einer Punktzahl von 15 auf der Glasgow-Skala (GCS) und ohne Veränderungen in der neurologischen Untersuchung in unser Zentrum aufgenommen; Knochentraktion wurde sofort eingeführt., Vierundzwanzig Stunden später entwickelte er ein Atemversagen und ein vermindertes Bewusstsein, das eine orotracheale Intubation und mechanische Beatmung erforderte. Angesichts der Schwere und vitalen Dringlichkeit des Krankheitsbildes wurde vor der Intubation keine neurologische Untersuchung durchgeführt. Eine kraniale Computertomographie (CT) war normal und eine Brust-CT ergab eine bilaterale Alveolarkonsolidierung. Die Untersuchung des Fundus oculi ergab Watte-Exsudat und bilaterales Makulaödem (Abb. 1)., Die chirurgische Reduktion mit innerer Fixierung der Frakturen wurde 20 Tage nach der Aufnahme durchgeführt. Auf der zerebralen MRT sind in den T2-und FLAIR-Sequenzen Hyperintense-Herde in der bilateralen subkortikalen und periventrikulären weißen Substanz mit Bereichen eingeschränkter Diffusion in den diffusionsgewichteten Bildern (DWI) zu sehen (Abb. 2). Die Gradientenechosequenz (GRE) sollte fleckige Hypointensitäten diffundieren, die mit lokalisierten Mikroblutungen im Corpus callosum, der subkortikalen und tiefen weißen Substanz, der inneren weißen Kapsel und den Kleinhirnhemisphären kompatibel sind (Abb. 3)., Das transösophageale Echokardiogramm schließt die Existenz eines Patent Foramen ovale (PFO) aus. Es wurde beschlossen, keine transkranielle Shunt-Doppler-Studie von rechts nach links mit Mikroluftblasen durchzuführen, da der Status des Patienten die ordnungsgemäße Durchführung des Tests mit dem Valsalva-Manöver nicht ermöglichte und auch die Passage neuer Fettembolien während des Manövers vermieden wurde. Kontinuierliche HITS (High Intensity Transient Sound) Überwachung wurde auch nicht durchgeführt, um zerebrale Mikroembolien zu erkennen. Es wurden keine Hautläsionen gefunden.,

Figure 1.

Cotton–wool exudates and macular oedema on ophthalmoscopic examination.

(0,1MB).

Figure 3.

Cerebral MRI (gradient echo sequence, axial section). Spotty hypointensities in both cerebellar hemispheres compatible with micro-haemorrhages.

(0,08MB).,

Der Patient blieb 24 Tage auf der Intensivstation, während der die Sedierung-Analgesie allmählich entfernt und die Extubation ohne Zwischenfälle durchgeführt wurde. Der Patient wurde mit leichter Tetraparese und Schwierigkeiten beim Sprechen auf die neurologische Station gebracht, wobei die Fähigkeit, einfache Befehle zu verstehen, erhalten blieb., Während seines Aufenthalts auf der Station verbesserte sich sein neurologischer Status allmählich und zum Zeitpunkt der Entlassung (2 Monate nach der Aufnahme) war er: bewusst, orientiert, mit einem gewissen Grad an verlangsamtem Denken und normaler Sprache; Aus motorischer Sicht begann er mit der Physiotherapie und erholte sich wieder Beweglichkeit in seinen oberen Gliedmaßen und mit leichter Schwäche und Hypertrophie in den unteren Gliedmaßen, weitgehend im Zusammenhang mit dem körperlichen Trauma, das er erlitten hatte.

Fettembolie tritt mehr oder weniger bei fast 100% aller langen Knochenbrüche in den Beinen auf, aber FES ist nur in 0,5–3 vorhanden.,5% dieser Fälle mit einer Sterblichkeitsrate von etwa 10%.2 Es betrifft hauptsächlich junge Männer und Patienten mit mehreren geschlossenen Frakturen.3 Eine frühzeitige chirurgische Korrektur hat das Risiko der Entwicklung von FES im Vergleich zu einer konservativen, traktionsbasierten Behandlung signifikant reduziert.4

Seine Pathogenese ist nicht klar und es wurden zwei Möglichkeiten vorgeschlagen., Zunächst stellt die mechanische Theorie fest, dass der erhöhte Druck im Knochenmark aufgrund einer Fraktur oder einer chirurgischen Manipulation den Durchgang von Fettembolien vom Knochenmark zum Lungenkreislauf fördert, wo die größten Fettembolien die Lungenkapillaren verstopfen, während die kleinsten Embolien den systemischen Kreislauf passieren und erreichen können. Diese Fettpartikel können auch durch einen intrapulmonalen Shunt oder einen PFO in den systemischen Kreislauf gelangen und dadurch eine Embolisation im Gehirn, in der Niere, in der Netzhaut oder in der Haut verursachen.,2,5 Zweitens geht die biochemische Theorie davon aus, dass das Fett freie Fettsäuren durch die Wirkung von Serumlipasen freisetzt, die die Permeabilität des Kapillarendothels verändern und zu Ödemen und petechialen Blutungen führen, wie in dem hier vorgestellten Fall.

FES manifestiert sich im Allgemeinen zwischen 24 und 72 Stunden nach einem Trauma. Pulmonale Symptome treten in der Regel zuerst auf und treten bei etwa 95% der Patienten auf. Symptome einer neurologischen Dysfunktion können in bis zu 60% der Fälle auftreten und Kopfschmerzen, Bewusstseinsstörungen, fokale Defizite, Krampfanfälle oder Koma können auftreten., Die Intensität der neurologischen Beteiligung ist sehr variabel und häufig reversibel. Hautausschlag tritt in 33% der Fälle auf und wird hauptsächlich an Brust, Hals, Achselhöhlen sowie an der Mund-und Bindehautschleimhaut beobachtet. Diese Hautläsionen lösen sich normalerweise innerhalb einer Woche auf.

Die Untersuchung des Fundus oculi zeigt in der Regel mehrere Watte-Exsudate, Ödeme und Netzhautblutungen um den Sehnerv, die alle sekundär zu mehreren Infarkten der Nervenfasern sind.,6,7

Die Diagnose wird auf der Grundlage klinischer Befunde gestellt,und die am häufigsten verwendeten diagnostischen Kriterien sind die von Gurd vorgebrachten.1 Die zerebrale MRT ist nützlich, um typische Befunde wie diffuse Hyperintense-Herde in den langen TR-Sequenzen zu demonstrieren, die sich in subkortikaler oder periventrikulärer weißer Substanz und Centrum semiovale befinden. Einige dieser Läsionen weisen eine Einschränkung der DWI-Sequenz auf, die dem Ischämie-bedingten zytotoxischen Ödem entspricht. Die GRE-Sequenz kann in mehreren Regionen signalarme, fleckige Herde zeigen, die mit Mikroblutungen kompatibel sind., Darüber hinaus kann die MRT helfen, andere Traumaprozesse wie diffuse axonale Läsionen, Kontusionen oder Hämatome auszuschließen.8 Es hilft auch bei der Feststellung der Prognose von Hirnschäden, da einige Studien gezeigt haben, dass die Anzahl der Läsionen im MRT mit dem GCS-Score korreliert und dass das Verschwinden der Hirnläsionen mit der Auflösung der neurologischen zusammenhängt Symptome.9

Zusammenfassend sollte das Vorhandensein eines neurologischen Rückgangs bei einem Patienten mit multiplen Frakturen, insbesondere 24–72h nach einem Trauma, zu einem Verdacht auf FES führen., Befunde zur zerebralen MRT und zur Ophthalmoskopie sind nützlich, um die Diagnose zu stellen und andere Ätiologien auszuschließen. Trotz der umfangreichen Läsionen in Neuroimaging-Studien kann die Prognose wie bei unserem Patienten günstig sein.