Wie bei allen toxischen Eingriffen ist es wichtig, die Menge, die Zeit, die gleichzeitige Einnahme und den Grund für die Einnahme zu bestimmen. Die Toxizität korreliert nicht oft mit dem gemessenen Lithiumspiegel, da die klinische Toxizität von der Art der Vergiftung beeinflusst wird.
Klinische Merkmale
Drei Hauptkategorien von Lithiumvergiftungen sind wie folgt: akut, akut-on-chronisch und chronisch.,
Akute Vergiftung
Diese Patienten haben in der Regel keine Gewebekörperbelastung. Anzeichen und Symptome sind überwiegend gastrointestinal (GI), einschließlich Übelkeit, Erbrechen, Krämpfe und manchmal Durchfall. Das Fortschreiten der akuten Toxizität kann neuromuskuläre Anzeichen wie Zittern, Dystonie, Hyperreflexie und Ataxie beinhalten. Es wurde über Herzrhythmusstörungen berichtet, die jedoch selten auftreten. Der häufigste elektrokardiographische Befund ist die Abflachung der T-Welle.,
Akute-chronische Vergiftung
Diese Patienten nehmen Lithium regelmäßig ein und haben kürzlich eine größere Dosis eingenommen. Diese Patienten können sowohl GI-als auch neurologische Symptome aufweisen, und der Serumspiegel kann schwierig zu interpretieren sein. Patienten sollten entsprechend ihren klinischen Manifestationen behandelt werden.
Chronische Vergiftung
Diese Patienten haben typischerweise eine große Körperlast von Lithium und können schwierig zu behandeln sein., Chronische Lithiumtoxizität wird normalerweise durch die Einführung eines neuen Medikaments ausgelöst, das die Nierenfunktion/ – ausscheidung beeinträchtigen oder einen hypovolämischen Zustand verursachen kann. Fälle wurden auch nach einer bariatrischen Operation berichtet, die zu einer Veränderung der Pharmakokinetik von Lithium führt.
Anzeichen und Symptome einer chronischen Lithiumtoxizität sind in erster Linie neurologisch. Der psychische Status wird oft verändert und das Fortschreiten zu Koma und Anfällen kann auftreten, wenn die Diagnose nicht erkannt wird.,
Schwer vergiftete Patienten können das Syndrom der irreversiblen lithiumwirksamen Neurotoxizität (STILLE) entwickeln. Die Präsentation umfasst in diesen Fällen sowohl neurologische als auch neuropsychiatrische Anzeichen und Symptome wie kognitive Beeinträchtigungen, Kleinhirnfunktionsstörungen, Hirnstammfunktionsstörungen, extrapyramidale Symptome, choreoathetoide Bewegungen, Myopathie, Nystagmus und sogar Blindheit. Risikofaktoren für DIABETES sind Alter über 50 Jahre, chronische Lithiumtherapie, Entwicklung von nephrogenem Diabetes insipidus, Hyperthyreose und eingeschränkte Nierenfunktion.,hance die tubuläre Reabsorption von Lithium
Systemische Wirkungen
Kidnel Toxizität ist bei chronischer Lithiumtherapie üblich und kann eine der folgenden Formen annehmen:
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Nephrogener Diabetes insipidus (NDI)
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Renale tubuläre Azidose
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Chronische tubulointerstitielle Nephritis
NDI ist die schwerste Manifestation., Lithium hemmt die Wirkung des antidiuretischen Hormons (ADH) auf den distalen Nierentubulus und beeinträchtigt die Natrium-und Wasserreabsorption. Nach einer Querschnittsstudie, die zeigt, dass die Verwendung von Statinen mit einem niedrigeren NDI-Risiko verbunden ist, hat eine internationale Gruppe eine randomisierte kontrollierte Studie an Lithiumkonsumenten mit Indikatoren für NDI eingeleitet, um festzustellen, ob Atorvastatin die Osmolalität des Urins und die Aquaporin-Ausscheidung verbessert.
Die häufigste endokrine Störung nach chronischer Toxizität ist Hypothyreose., Lithium wird eifrig von Schilddrüsenzellen aufgenommen und blockiert die Freisetzung von Schilddrüsenhormonen aus Thyreoglobulin, das Adenylatcyclase hemmt und verhindert, dass schilddrüsenstimulierendes Hormon (TSH) Schilddrüsenzellen über den TSH-Rezeptor aktiviert. Es kann auch die Schilddrüsenhormonsynthese beeinflussen. Myxödem Koma wurde als Komplikation der Toxizität berichtet.
Akute Lithiumexposition kann Leukozytose verursachen, während chronische Exposition aplastische Anämie hervorrufen kann.
Patienten, die eine langfristige Lithiumtherapie erhalten, können lokalisierte Ödeme, Dermatitis und Hautgeschwüre entwickeln.,