Was ist Nachlast?

Nachlast kann als die „Last“ angesehen werden, gegen die das Herz Blut ausstoßen muss. In einfachen Worten ist die Nachlast des linken Ventrikels eng mit dem Aortendruck verbunden. Um die Nachlast einzelner Muskelfasern zu schätzen, wird die Nachlast häufig als ventrikuläre Wandspannung (σ) ausgedrückt, wobei

(P, ventrikulärer Druck; r, ventrikulärer Radius; h, Wandstärke).,

Diese Beziehung ähnelt dem LaPlace-Gesetz, das besagt, dass die Wandspannung (T) proportional zum Druck (P) mal Radius (r) für dünnwandige Kugeln oder Zylinder ist. Daher ist Wandspannung Wandspannung geteilt durch Wandstärke. Die genaue Gleichung hängt von der Herzkammerform ab, die sich während des Herzzyklus ändert; Daher wird manchmal eine einzige geometrische Beziehung angenommen. Aus diesem Grund wird die obige Beziehung als Proportionalität ausgedrückt, um hervorzuheben, wie Druck, Radius und Wandstärke zur Nachbelastung beitragen.,

Der Druck, den der Ventrikel während des systolischen Ausstoßes erzeugt, liegt sehr nahe am Aortendruck, es sei denn, es liegt eine Aortenstenose vor, in diesem Fall kann der linksventrikuläre Druck während des Ausstoßes viel größer sein als der Aortendruck. Bei einem gegebenen intraventrikulären Druck werden Wandspannung und damit Nachlast durch eine Zunahme des ventrikulären Innenradius (ventrikuläre Dilatation) erhöht. Ein hypertrophierter Ventrikel, der eine verdickte Wand hat, hat weniger Wandbelastung und reduzierte Nachlast., Hypertrophie kann daher als ein Mechanismus gedacht werden, der mehr parallele Muskelfasern erlaubt (eigentlich Sarkomereinheiten) in der Wandspannung zu teilen, die bei einem give Druck und Radius bestimmt wird. Je dicker die Wand, desto weniger Spannung erlebt jede Sarkomereinheit.

Die Nachlast ist erhöht, wenn der Aortendruck und der systemische Gefäßwiderstand erhöht sind, durch Aortenklappenstenose und durch ventrikuläre Dilatation. Wenn die Nachlast zunimmt, nimmt das endsystolische Volumen zu und das Schlaganfallvolumen nimmt ab.,

Wie sich die Nachlast auf das Hubvolumen und die Vorspannung auswirkt

Wie in der Abbildung gezeigt, verschiebt eine Erhöhung der Nachlast die Frank-Starling-Kurve nach unten und nach rechts (von Punkt A nach B), was das Hubvolumen (SV) verringert und gleichzeitig den linksventrikulären enddiastolischen Druck (LVEDP) erhöht. Die Grundlage dafür liegt in der Kraft-Geschwindigkeit-Beziehung für Herzmyozyten. Kurz gesagt verringert eine Erhöhung der Nachlast die Geschwindigkeit der Faserverkürzung., Da die für den Auswurf verfügbare Zeitspanne begrenzt ist (~200 msec), verringert eine Abnahme der Faserverkürzungsgeschwindigkeit die Ausstoßrate des Volumens, so dass am Ende der Systole mehr Blut im Ventrikel verbleibt (erhöhtes endsystolisches Volumen). Im Gegensatz dazu verschiebt eine Abnahme der Nachlast die Frank-Starling-Kurve nach oben und nach links (A nach C), was SV erhöht und gleichzeitig LVEDP reduziert.

Das Nachladen an sich ändert das Vorladen nicht; Das Vorladen ändert sich jedoch sekundär zu Änderungen des Nachladens., Eine Erhöhung der Nachlast verringert nicht nur das Schlaganfallvolumen, sondern erhöht auch den linksventrikulären enddiastolischen Druck (LVEDP) (d. H. Erhöht die Vorlast). Dies geschieht, weil die Zunahme des endsystolischen Volumens (Restvolumen, das nach dem Auswurf im Ventrikel verbleibt) zum venösen Rückfluss in den Ventrikel hinzugefügt wird und dies das enddiastolische Volumen erhöht. Diese Erhöhung der Vorspannung aktiviert den Frank-Starling-Mechanismus, um die durch die Zunahme der Nachlast verursachte Verringerung des Hubvolumens teilweise auszugleichen.,

Die Wechselwirkung zwischen Nachlast und Vorlast wird bei der Behandlung von Herzinsuffizienz eingesetzt, bei der Vasodilatatoren verwendet werden, um das Schlaganfallvolumen durch Verringerung des arteriellen Drucks (Nachlast) zu erhöhen und gleichzeitig die ventrikuläre Vorlast zu reduzieren. Dies kann veranschaulicht werden, indem man sieht, wie sich das ventrikuläre Volumen als Reaktion auf eine Abnahme des arteriellen Drucks über mehrere Herzschläge ändert (siehe Abbildung). In diesem Beispiel beträgt das anfängliche enddiastolische Volumen (EDV) 140 ml und das endsystolische Volumen (ESV) 80 ml., Wenn der arterielle Druck reduziert ist, kann der Ventrikel schneller Blut ausstoßen, was das Schlaganfallvolumen (Unterschied zwischen EDV und ESV) erhöht und dadurch die ESV verringert. Da nach der Systole weniger Blut im Ventrikel verbleibt, füllt sich der Ventrikel nicht mit dem gleichen EDV wie vor der Nachlastreduktion. Daher wird in gewissem Sinne die EDV (Vorspannung) sekundär „mitgezogen“ und mit abnehmendem ESV reduziert. Das Schlaganfallvolumen nimmt insgesamt zu, da die Verringerung der EDV geringer ist als die Verringerung der ESV.,

Die Auswirkungen der Nachlast auf ventrikuläre ESV und EDV können mit Druck-Volumen-Schleifen dargestellt werden (siehe Abbildung). Wenn die Nachlast durch abnehmenden arteriellen Druck wie im oben diskutierten Beispiel verringert wird, muss der Ventrikel weniger Druck erzeugen, bevor sich die Aortenklappe öffnet. Die Auswurfgeschwindigkeit nach dem Öffnen des Ventils wird erhöht, da eine verminderte Nachlast die Geschwindigkeit der Herzfaserverkürzung erhöht, wie sie durch das Kraft-Geschwindigkeits-Verhältnis beschrieben wird., Es wird mehr Blut ausgestoßen (erhöhtes Schlaganfallvolumen), wodurch die ventrikuläre ESV verringert wird, wie in der Druck-Volumen-Schleife gezeigt. Da das endsystolische Volumen verringert ist, muss dem venösen Rückfluss weniger Blut innerhalb des Ventrikels hinzugefügt werden, was die EDV verringert. Normalerweise ist im endgültigen Steady-State (nach mehreren Schlägen) die Abnahme des EDV geringer als die Abnahme des ESV, so dass die Differenz zwischen den beiden, das Hubvolumen, erhöht wird (dh die Breite der Druck-Volumen-Schleife wird erhöht).,

Es ist wichtig zu beachten, dass die durch veränderte Nachlast verursachten Änderungen durch Barorezeptorreflexe, die die Herzfrequenz und die Inotropie verändern, akut modifiziert werden, die beide die durch die Änderung der Nachlast ausgelösten Änderungen von EDV, ESV und Schlaganfallvolumen verändern. Zum Beispiel führt eine plötzliche Verringerung der Nachlast durch abnehmenden arteriellen Druck zu einem reflexhaften Anstieg der Herzfrequenz und Inotropie. Eine erhöhte Herzfrequenz wird durch Verkürzung der Füllzeit die EDV weiter verringern und dazu neigen, die durch Verringerung der Nachlast erzeugte Hubvolumenzunahme zu dämpfen., Eine erhöhte Inotropie würde dazu neigen, den ESV weiter zu reduzieren, den SV weiter zu erhöhen und den EDV weiter zu reduzieren. Die endgültige Steady-State-Antwort wird durch die Summe der einzelnen, aber voneinander abhängigen Antworten bestimmt.

Überarbeitet 15.12.2017