Viele Theorien wurden bisher in Bezug auf Mechanismen der Nichtvergrößerung des Subarachnoidalraums und der Vergrößerung der Ventrikel bei Patienten mit kommunizierendem Hydrocephalus postuliert, aber keine wurde nachgewiesen, dass es sich definitiv., Es ist bekannt, dass die Bewegung der Liquor Cerebrospinalis (CSF) keinen Massenfluss darstellt, sondern einen pulsatilen Fluss, der sich aus der Energie des aus dem Herzen ausgestoßenen Blutflusses in einem isolierten System der intrakraniellen Höhle entwickelt, das von einem festen Schädel umgeben ist, wie in der Monro-Kellie-Hypothese. Die Autoren versuchen, die Mechanismen der selektiven Vergrößerung des lateralen Ventrikels bei Patienten mit kommunizierendem Hydrocephalus zu erklären, indem sie die Monro-Kellie-Hypothese in Bezug auf die Übertragung und Ableitung von Herzenergie durch den Windkessel-Effekt erneut ansprechen., Die Autoren präsentieren ein Konzept, bei dem die große Energie des Blutflusses aus dem Herzen, die in die intrakranielle Arterie, Arteriole, Hirnparenchym, Ventrikel und Liquor innerhalb des begrenzten Hirnraums wie in der Monro-Kellie-Hypothese übertragen wird, und die letztlich zerstreut, um ein intrakranielles Energiegleichgewicht aufrechtzuerhalten. In demselben Zusammenhang müssten strukturelle Veränderungen auftreten, wenn aus irgendeinem Grund das intrakranielle Gleichgewicht in der Energieübertragung und-ableitung verändert oder gestört wird, um ein neues intrakranielles Gleichgewicht zu erreichen und aufrechtzuerhalten., Wir postulieren, dass die oben beschriebenen Mechanismen für die Entwicklung von lateralen Ventrikeln bei Patienten mit kommunizierendem Hydrocephalus verantwortlich sind., Die strukturelle Vergrößerung der lateralen Ventrikel im kommunizierenden Hydrocephalus ist eine Folge der Obstruktion des Liquorweges und der daraus resultierenden erhöhten Liquorabsorptionsfunktion im lateralen Ventrikel, die den pulsatilen Liquor-Energiefluss, der zu den lateralen Ventrikeln zurückkehrt, deutlich erhöht und so eine Kollision des pulsatilen Liquor-Flusses mit dem Gehirnparenchym an der Ventrikelwand verursacht, was anschließend zu einer strukturellen Vergrößerung der lateralen Ventrikel führt., Die Kollision zwischen der Liquorpulsation und der Gehirnparenchympulsation verringert auch den Windkessel-Effekt des Gehirnparenchyms, der den intrakraniellen Arterienpulsdruck erhöht, der wiederum auf das Liquor übertragen wird und den Liquorpulsdruck erhöht. Dieser Teufelskreis führt dazu, dass der hohe Pulsdruck innerhalb des lateralen Ventrikels den lateralen Ventrikel strukturell erweitert. Unsere Theorie erklärt auch die Beziehung zwischen Ventrikelerweiterung und idiopathischer intrakranieller Hypertonie, venöser Sinusthrombose und Achondroplasie.