Fibroblasten bilden Kollagenfasern, Glykosaminoglykane, retikuläre und elastische Fasern. Wachsende Individuen Fibroblasten teilen und synthetisieren gemahlene Substanz. Gewebeschäden stimulieren Fibrozyten und induzieren die Produktion von Fibroblasten.
Entzündungedit
Neben ihrer allgemein bekannten Rolle als strukturelle Komponenten spielen Fibroblasten eine entscheidende Rolle bei einer Immunantwort auf eine Gewebeverletzung. Sie sind frühe Akteure bei der Initiierung von Entzündungen in Gegenwart von eindringenden Mikroorganismen., Sie induzieren die Chemokinsynthese durch die Präsentation von Rezeptoren auf ihrer Oberfläche. Immunzellen reagieren dann und initiieren eine Kaskade von Ereignissen, um die invasiven Mikroorganismen zu löschen. Rezeptoren auf der Oberfläche von Fibroblasten ermöglichen auch die Regulierung hämatopoetischer Zellen und bieten Immunzellen einen Weg zur Regulierung von Fibroblasten.
Tumormediationedit
Fibroblasten, wie die tumorassoziierten Wirtsfibroblasten (TAF), spielen eine entscheidende Rolle bei der Immunregulation durch TAF-abgeleitete extrazelluläre Matrix (ECM) Komponenten und Modulatoren., Es ist bekannt, dass TAF sowohl bei der Entzündungsreaktion als auch bei der Immunsuppression bei Tumoren signifikant ist. TAF-abgeleitete ECM-Komponenten verursachen Änderungen in der ECM-Zusammensetzung und initiieren den ECM-Umbau. Der ECM-Umbau wird als Veränderungen im ECM als Folge der Enzymaktivität beschrieben, die zum Abbau des ECM führen können. Die Immunregulation von Tumoren wird weitgehend durch den ECM-Umbau bestimmt, da das ECM für die Regulierung einer Vielzahl von Funktionen wie Proliferation, Differenzierung und Morphogenese lebenswichtiger Organe verantwortlich ist., Bei vielen Tumortypen, insbesondere solchen, die mit den Epithelzellen zusammenhängen, ist ein ECM-Umbau üblich. Beispiele für TAF-abgeleitete ECM-Komponenten umfassen Tenascin und Thrombospondin-1 (TSP-1), die an Stellen chronischer Entzündungen bzw.
Die Immunregulation von Tumoren kann auch durch die TAF-abgeleiteten Modulatoren erfolgen. Obwohl diese Modulatoren den von TAF abgeleiteten ECM-Komponenten ähnlich klingen mögen, unterscheiden sie sich in dem Sinne, dass sie für die Variation und den Umsatz des ECM verantwortlich sind. Gespaltene ECM-Moleküle können eine entscheidende Rolle bei der Immunregulation spielen., Es ist bekannt, dass Proteasen wie Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) und das uPA-System das ECM spalten. Diese Proteasen werden von Fibroblasten abgeleitet.
Sekundärwirkungenedit
mausembryonale Fibroblasten (MEFs) werden in der menschlichen embryonalen Stammzellenforschung häufig als „Feeder-Zellen“ eingesetzt. Viele Forscher setzen MEFs jedoch schrittweise zugunsten von Kulturmedien mit genau definierten Bestandteilen ausschließlich menschlicher Ableitung aus., Ferner wird die Schwierigkeit, ausschließlich menschliche Ableitungen für Medienpräparate zu verwenden, meistens durch die Verwendung von „definierten Medien“ gelöst, bei denen die Ergänzungen synthetisch sind und das primäre Ziel erreichen, die Möglichkeit einer Kontamination durch derivative Quellen zu eliminieren.
Im Hinblick auf die klinische Anwendung von aus Stammzellen abgeleiteten Geweben wurde die Verwendung von humanem Fibroblasten als Feeder untersucht. Während die Fibroblasten normalerweise verwendet werden, um die Pluripotenz der Stammzellen aufrechtzuerhalten, können sie auch verwendet werden, um die Entwicklung der Stammzellen zu bestimmten Zelltypen wie Kardiomyozyten zu erleichtern.,
Host immune responseEdit
Fibroblasten von verschiedenen anatomischen Stellen im Körper exprimieren viele Gene, die für Immunmediatoren und Proteine kodieren. Diese Mediatoren der Immunantwort ermöglichen die zelluläre Kommunikation mit hämatopoetischen Immunzellen. Die Immunaktivität von nicht-hämatopoetischen Zellen, wie Fibroblasten, wird als „strukturelle Immunität“bezeichnet. Um eine schnelle Reaktion auf immunologische Herausforderungen zu ermöglichen, kodieren Fibroblasten entscheidende Aspekte der strukturellen Zellimmunantwort im Epigenom.