Mittlerer arterieller Druck

Der mittlere arterielle Druck (MAP), auch als Perfusionsdruck betrachtet, wird als Druckdifferenz zwischen den Arterien und den Venen genommen. Die Regulierung des Blutdrucks erfolgt, um die KARTE zu erhalten.

Die KARTE bestimmt die Menge an Sauerstoff und Nährstoffen, die von den Blutgefäßen zugeführt wird, und die Abfälle, die aus den Geweben weggetragen werden.,

Regulierung des Blutdrucks

Der Körper hat die Fähigkeit, sowohl langfristigen als auch kurzfristigen Blutdruckänderungen entgegenzuwirken. Die langfristigen Druckänderungen bewirken, dass der Körper durch die Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems reagiert.,

Schnelle/kurzfristige Veränderungen des Blutdrucks zwingen den Körper, die folgenden Rezeptoren zu aktivieren:

• Barorezeptoren sind auf dem Bogen von Aorta und Carotis sinus vorhanden
• Chemorezeptoren sind in den Carotis sinus vorhanden, Bogen der Aorta und Medulla oblongata
• Atriale Rezeptoren sind an der Wand des rechten Vorhofs vorhanden

Barorezeptoren

Die Barorezeptoren sind die Drucksensorkörper. Sie werden auch Dehnungsrezeptoren genannt.Sie sind modifizierte Nervenenden, die an das in den Nervenenden vorhandene Zytoskelett gebunden sind., Die Rezeptoren reagieren empfindlich auf schnelle Blutdrucksenker. Die Barorezeptoren befinden sich dicht an den Wänden des Aortenbogens und der Halsschlagader. Die Halsschlagader ist auf der Basis der inneren Halsschlagader auf der Ebene der Gabelung der gemeinsamen Halsschlagader vorhanden. Der Sinusbereich ist leicht erweitert, da die Tunica, die normalerweise aus Muskeln besteht, relativ dünn ist. Die Tunica adventitia hingegen ist dicker als üblich. Dies ist die Schicht der Blutgefäße, in der sich die Nervenrezeptoren befinden., Gleiches gilt für die Position von Barorezeptoren auf dem Bogen der Aorta.

Schnelle Druckversätze können beispielsweise bei einer zuvor stehenden Person auftreten, die sich plötzlich hinsetzt. Während des Prozesses wird ein großes Blutvolumen von den peripheren zu den zentralen Regionen des Körpers verschoben. Folglich gelangt ein großes Blutvolumen in das Herz und diese Volumenüberlastung oder erhöhte Vorbelastung führt dazu, dass das Herz sein Herzzeitvolumen erhöht. Ein gleichzeitiger Anstieg des Blutdrucks wird auch mit einem Anstieg des Herzzeitvolumens beobachtet., Der Blutdruckanstieg wird von den Barorezeptoren registriert.

Ähnlich wird ein Blutdruckabfall von den Barorezeptoren registriert, wenn die Person plötzlich aus einer sitzenden Position aufsteht. Hoher Blutdruck in den Blutgefäßen verursacht eine Dehnung dieser Rezeptoren, die zu einer Bewegung von Natriumionen in die Nervenenden führt und dadurch ein Aktionspotential auslöst.

Diese Barorezeptoren haben ein Baseline-Zündmuster. Das bedeutet, dass sie jederzeit ein intrinsisches Potenzial haben, Aktionspotentiale bei einer bestimmten Frequenz zu erzeugen., Diese Häufigkeit wird erhöht, wenn die Barorezeptoren einen Dehnungsreiz erhalten, der zu einem Blutdruckanstieg führt. Die Carotis-Nebenhöhlen erhöhen ihre Rate der Impulserzeugung, wenn sich der Druck in ihnen auf Werte von mehr als 50 mm Hg aufbaut. Unterhalb dieses Schwellendrucks initiieren die Carotis-Barorezeptoren kein Aktionspotential. Andererseits kann der Bogen der Aorta Blutdruckabfälle bis zu 30 mm Hg aufzeichnen. Die obere Grenze für den Blutdruck, nach der die Häufigkeit des Aktionspotentials nicht mehr zunimmt, beträgt 175 mm Hg. Die normale KARTE wird auf 93 mm Hg berechnet., Bei diesem Druck wird angenommen, dass die Barorezeptoren am empfindlichsten sind, und selbst geringfügige Druckänderungen führen zu einem schnellen Abfeuern von Aktionspotentialen.

Bei einem Blutdruck unter 30 mm Hg kommen die Chemorezeptoren ins Spiel. Die Chemorezeptoren funktionieren, indem sie die arterielle Konzentration von Kohlendioxid, Sauerstoff, Ph und anderen Metaboliten erfassen . Sie erkennen keine Blutdruckänderungen.,

Barorezeptorreflex

Der Barorezeptorreflex besteht wie andere Reflexbögen aus drei Einheiten:

• Afferente Nervenimpulse von den Rezeptoren
• Zentrale Verarbeitungseinheit
• Ein efferenter Nerv, der den Effektor innerviert

Afferente Impulse aus der Halsschlagader werden vom Heringsnerv, einem Zweig des N. Glossopharyngealis (CN-9), getragen., Bei Barorezeptoren am Aortenbogen ist der Vagusnerv (CN-10) der afferente Nerv, der Impulse zum Rückenmark trägt. Beide, der Vagusnerv und der Glossopharyngealnerv, leiten Impulse von den Barorezeptoren in den Kern von Tractus solitarius. Diese Kerne befinden sich im Medulla des Rückenmarks und ihre Aufgabe ist es, die ankommenden afferenten Impulse zu verarbeiten. Auch innerhalb der Medulla und des unteren 1/3 der Pons befinden sich das vasokonstriktorische Zentrum, das vasodilatatorische Zentrum und das cardio-inhibitorische Zentrum., Diese Zentren erhalten verarbeitete Impulse vom Kern des Tractus solitarius und von hier aus entstehen efferente Impulse in Form von sympathischen und parasympathischen Nerven. Impulse werden über den parasympathischen Vagusnerv zum Herzen getragen. Sympathische Impulse wandern das intermedio-laterale Segment des Rückenmarks hinunter und führen zu efferenten motorischen Spinalnerven, die parallel zum Rückenmark in das sympathische Ganglion gelangen. Postganglionische sympathische Nerven versorgen letztendlich das Herz und das periphere Gefäßsystem., Ein weiterer präganglionischer sympathischer Nerv versorgt auch das Nebennierenmark, was zur Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin führt, die weiter zur Verbesserung der sympathischen Aktivität beitragen. Das Endergebnis ist entweder eine Erhöhung oder Abnahme des Blutdrucks, wodurch die Störung der Hämodynamik des Körpers korrigiert wird. Dieses Phänomen wird auch als Puffereffekt bezeichnet, da die Druckänderung wieder normal gepuffert wird. Die Vagus-und Glossopharynxnerven werden aus demselben Grund als Puffernerven bezeichnet.,

Faktoren, die für die Änderung des mittleren arteriellen Drucks verantwortlich sind

MAP = Herzfrequenz x Herzzeitvolumen

Während CO = SV (Schlaganfallvolumen) x TPR (peripherer Gesamtwiderstand)

Daher MAP = HR x SV x TPR

Das Schlaganfallvolumen wird durch Änderung der Kontraktilitätskraft der Herzmuskeln verändert. Die sympathischen Nerven, die die Herzmuskulatur versorgen, beeinflussen das Schlagvolumen. Die parasympathischen Nerven, die den SA-und AV-Knoten versorgen, sind für die Erzeugung von Herzfrequenzänderungen verantwortlich., Der TPR kann erhöht oder verringert werden, indem der Durchmesser des peripheren Gefäßsystems verändert wird, das unter der Kontrolle des sympathischen Nervensystems steht.

Auswirkungen von Barorezeptoren unter verschiedenen Bedingungen

Aufgrund von Blutdruckänderungen

• Blutdrucksenkung: Blutdrucksenkung führt zu einer Abnahme der Anzahl afferenter Impulse der Barorezeptoren. Die sympathische Aktivität wird zunehmen und infolgedessen werden die TPR, HR und das Schlaganfallvolumen zunehmen. Gleichzeitig wird sich der parasympathische Eingang verjüngen., All diese Veränderungen führen dazu, dass sich der Blutdruck wieder normalisiert.
• Erhöhter Blutdruck: Dies geschieht in Situationen wie Bewegung oder stress. Erhöhter Blutdruck führt zu einer Dehnung der Dehnungsrezeptoren. Dies erhöht die Frequenz afferenter Impulse. Die sympathische Versorgung wird abnehmen und das parasympathische System wird übernehmen. Schließlich wird der Blutdruck wieder normal gesenkt.

Aufgrund von Veränderungen des Herzzeitvolumens

• Vermindertes Herzzeitvolumen: Tritt in Situationen von Erbrechen, Durchfall, Blutungen usw. auf., Als Folge davon nimmt sowohl das Volumen als auch damit der Druck des Blutes ab. Afferente Impulsfeuerung der Barorezeptoren nimmt ab. Infolgedessen gibt es einen sympathischen Überlauf, der eine Zunahme von HR, TPR und SV verursacht. Aufgrund eines Anstiegs dieser Parameter wird der Blutdruck wieder normal angehoben.
• Erhöhtes Herzzeitvolumen: Es gibt eine erhöhte Impulserzeugung von den Barorezeptoren aufgrund von erhöhtem Blutvolumen. Dieser erhöhte afferente Input der Barorezeptoren führt zur Aktivierung der PFANNEN., Einmal aktiviert, senkt das parasympathische Nervensystem den Blutdruck wieder auf normal.

Massieren der Karotis Sinus

Massieren der Karotis Sinus körperlich erhöht den Druck auf die Barorezeptoren vorhanden. Die Carotis-Barorezeptoren reagieren, indem sie die Rate des afferenten Impulsfeuerns erhöhen. Das sympathische System wird heruntergefahren und das parasympathische System aktiviert. Dies führt zu einer Abnahme des Blutdrucks des Körpers.,

Die Carotis-Massage durch Aktivierung des parasympathischen Nervensystems erhöht die AV-Knoten-Refraktärzeit, wodurch die AV-Knotenleitung verringert und schließlich die Herzfrequenz verringert wird. Dies ist der Grund, warum die Carotis-Sinus-Massage das Anfangsmenu ist, das bei der Behandlung der paroxysmalen supraventrikulären Tachykardie verwendet wird.

Karotidenstenose

Eine Karotidenstenose, die proximal zum Sinus ist, oder eine Verstopfung der Karotiden aufgrund von Atherosklerose führen dazu, dass die Barorezeptoren einen Druckabfall registrieren., Daher folgt die Aktivierung des sympathischen Systems. Erhöhte sympathische Aktivität verursacht einen daraus resultierenden Blutdruckanstieg. Dieser Blutdruckanstieg kann bei einer ansonsten normalen Person zu Bluthochdruck führen.

Die Barorezeptorantworten sind in der folgenden Tabelle zusammengefasst

Es ist wichtig zu verstehen, dass die Kontrolle des BP durch den Barorezeptor eine kurzfristige Regulierung des Blutdrucks ist., Alle kurzfristigen Derangements werden über die Barorezeptorantwort behandelt, während die langfristige Kontrolle des BP über das RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System) gesteuert wird.

Die Barorezeptoren können sich auch an chronische Blutdruckänderungen anpassen. Wenn der mittlere Druck im Laufe der Zeit auf einen neuen Wert geändert wird, verwenden die Barorezeptoren diese KARTE als Basislinie. Alle nachfolgenden Blutdruckänderungen werden dann unter Berücksichtigung des neuen Basiswerts der MAP korrigiert.