I. Akute schwere Aorteninsuffizienz: Was jeder Arzt wissen muss.

Akute schwere Aorteninsuffizienz (AR) tritt auf, wenn die anatomische Integrität der Aortenklappe schnell gestört wird. Infolgedessen führt die plötzliche Auferlegung eines großen Regurgitationsvolumens zu einem steilen Anstieg des linksventrikulären diastolischen Drucks und einer Abnahme des Vorwärtsschlagvolumens. Die klinischen Korrelate umfassen akutes Lungenödem und gelegentlich Kreislaufkollaps.,

Nicht alle Patienten mit akutem Atemversagen und einige können jedoch klinische Anzeichen einer biventrikulären Herzinsuffizienz ohne ausgeprägte Atemwegszeichen zeigen. Die häufigsten Ursachen für akute schwere AR sind infektiöse Endokarditis und Aortendissektion.

II. Diagnostische Bestätigung: Sind Sie sicher, dass Ihr Patient akutes schweres Aortenaufstoßen hat?

Klinische Szenarien

Akute schwere AR sollte bei der Differentialdiagnose aller Patienten in Betracht gezogen werden, die einen plötzlichen unerklärlichen hämodynamischen Kollaps und ein Atemversagen aufweisen.,

• Das häufigste klinische Szenario, in dem akute schwere AR auftritt, ist bei dem Patienten mit etablierter Aortenklappenendokarditis, der sich mit schnell einsetzender Herzinsuffizienz manifestiert. Alternativ können Patienten, die keine etablierte Diagnose einer Endokarditis haben, Fieber, kardiorespiratorisches Versagen und positive Blutkulturen aufweisen. Lungenödem in Gegenwart einer normalen Herzgröße auf einem Röntgenbild der Brust kann der einzige Hinweis auf die Diagnose in dieser Einstellung sein.,

• Der zweite Umstand, bei dem eine Aortenklappenbroschüre mit Flail auftritt, ist die Einstellung der akuten Aortendissektion vom Typ A, wenn sich die Dissektion in die Basis der Aortenbroschüre erstreckt. In diesem Fall gibt es normalerweise eine Vorgeschichte plötzlicher, schwerer“ zerreißender “ Brust – und Rückenschmerzen mit schnell einsetzendem Atemversagen.

• Akute schwere AR kann stumpfe Brusttraumata (z. B. das Auftreffen auf das Lenkrad bei einem Kraftfahrzeugunfall) oder Verzögerungsverletzungen erschweren und sollte in Betracht gezogen werden, wenn der Patient eine Lungenstauung aufweist., Ein neues diastolisches Geräusch, insbesondere wenn es von Röntgenbildern des Brustkorbs eines Lungenödems begleitet wird, sollte den Arzt auf die Diagnose aufmerksam machen. Wie oben erwähnt, sollte die Konstellation Brusttrauma und Lungenstauung jedoch, auch wenn das Geräusch nicht geschätzt wird, den Verdacht auf eine traumatische Störung der Aortenklappe aufkommen lassen.

• Selten kann sich nach dem Vorfall eines myxomatösen fenestrierten Aortenhöckers abrupt eine schwere AR entwickeln. Unter diesen Umständen gibt es normalerweise keine Vorgeschichte eines akuten Anstiftungsprozesses.,

• Schließlich kann sich bei der Einstellung der Aortenballonvalvotomie oder des Transkatheter-Aortenklappenersatzes eine schwere AR entwickeln.

B. Anamnese Teil 2: Prävalenz:

Prävalenz und Risikofaktoren

Die wahre Inzidenz und Prävalenz akuter schwerer AR ist nicht bekannt, hängt jedoch eindeutig von der Inzidenz und Prävalenz der Ursachen von AR ab. Während die Inzidenz der infektiösen Endokarditis von 1970 bis 2000 unverändert zu sein scheint, scheint die Inzidenz der Typ-A-Aortendissektion im Laufe der Zeit zuzunehmen.,Es wird angenommen, dass

Prädisponierende Risikofaktoren für eine infektiöse Endokarditis strukturelle Herzanomalien sind, die das Endokard durch Hochgeschwindigkeitsstrahlverletzungen in Gegenwart von Blut übertragenen Bakterien stören, die die Oberflächen der Klappe besiedeln. Die häufigsten prädisponierenden Läsionen für Aortenklappenendokarditis sind kongenital bikuspidal Aortenklappe und Herzklappenprothese.

Der typische Patient im Internationalen Register für Aortendissektion war ein Mann in seinem siebten Jahrzehnt mit Hypertonie in der Vorgeschichte., Andere Risikofaktoren sind Bindegewebserkrankungen wie das Marfan-Syndrom und das Ehlers-Danlos-Syndrom, eine Bikuspidalaortenklappe oder atherosklerotische Erkrankungen.

Typ-A-Dissektion tritt am häufigsten bei zwei Patientengruppen auf, älteren Männern mit Hypertonie in der Vorgeschichte und jüngeren Patienten mit Marfan-Syndrom. In der letzteren Gruppe kann eine Familienanamnese eines plötzlichen unerklärlichen Todes oder eine körperliche Untersuchung im Einklang mit dem Marfan-Syndrom den Verdacht auf eine Dissektionsätiologie für akute AR aufkommen lassen, bei der sie zuvor nicht unterhalten worden wäre.

C., Geschichte Teil 3: Konkurrierende Diagnosen, die akutes schweres Aortenaufstoßen nachahmen können.

Differentialdiagnose

Eine Reihe von Zuständen sollte in Betracht gezogen werden, wenn ein Patient Folgendes aufweist:

Szenario 1

Fieber, Leukozytose, Atemversagen und bilaterale Lungeninfiltrate auf Thoraxröntgen:

1. Bilaterale Pneumonie

2. Septikämie / systemisches Entzündungsreaktionssyndrom (SIRS)

3. Akutes Atemnotsyndrom (ARDS)

4., Akute Myokarditis

Die Unterscheidung dieser Zustände von akuter schwerer AR als Folge einer infektiösen Endokarditis kann schwierig sein. Patienten mit bilateraler Pneumonie haben oft eine Vorgeschichte von Aspiration, Husten eitrigem Material, schlechter Ernährung und längerer mechanischer Beatmung.

SIRS und ARDS treten bei überwältigenden Infektionen, Traumata, Verbrennungen, Pankreatitis und Bluttransfusionen auf. Eine Vorgeschichte von intravenösem Drogenmissbrauch, vor infektiöser Endokarditis oder kürzlich durchgeführten zahnärztlichen Eingriffen sollte den Arzt auf die Möglichkeit einer Aorten-oder Mitralklappenendokarditis aufmerksam machen.,

Die körperliche Untersuchung, Elektrokardiographie und Thoraxröntgenbefunde sind oft nicht hilfreich, um die Diagnose zu bestätigen. Das Elektrokardiogramm (EKG) ist jedoch bei Patienten mit akuter Myokarditis häufig abnormal.

Während Patienten mit Septikämie oder SIRS häufig warme Extremitäten haben, zeigen Patienten mit schweren AR häufig kalte und klammige Gliedmaßen. Labordaten wie erhöhte natriuretische Peptidspiegel können hilfreich sein, es sollte jedoch beachtet werden, dass diese Peptidspiegel auch bei Patienten mit Septikämie und SIRS erhöht sein können., Erhöhte Troponinspiegel können auf die Diagnose einer Myokarditis hinweisen. Der beste Ansatz ist, einen hohen Verdachtsindex zu haben und die Diagnose mit Echokardiographie zu bestätigen.

Szenario 2:

Brustschmerzen, Kreislaufkollaps und Atemversagen ohne Anzeichen eines Entzündungsprozesses:

• Myokardinfarkt mit oder ohne mechanische Komplikationen, wie ventrikuläre Septumruptur oder Mitralpapillarmuskelruptur

Lungenembolie

Wie bereits erwähnt, ist die Aortendissektion vom Typ A eine weitere wichtige Ursache für akute schwere AR., Die Diagnose ist in der Regel offensichtlich, wenn ein klinischer Verdacht auf Aortendissektion und Manifestationen einer Lungengefäßverstopfung in Abwesenheit charakteristischer elektrokardiographischer Anzeichen einer Myokardischämie besteht.

Aortendissektion, kompliziert durch schwere AR und Beteiligung des rechten Koronar-oder linken Haupt-Ostiums, kann sich als akuter Myokardinfarkt nach Plaquebruch tarnen. Lungenembolie ist normalerweise nicht mit Anzeichen einer ausgeprägten Lungengefäßverstopfung verbunden.,

Szenario 3:

Atemversagen sekundäre Lungengefäßverstopfung bei der Einstellung des normalgroßen Herzens auf der Röntgenaufnahme der Brust:

1. Herzinsuffizienz mit konservierter Ejektionsfraktion

2. Mitralstenose

3. Kürzlich einsetzende linksventrikuläre Dysfunktion

Die Vorgeschichte früherer Krankenhausaufenthalte wegen Herzinsuffizienz, die typisch für Patienten mit Herzinsuffizienz mit einer erhaltenen Ejektionsfraktion sind, schließt die Diagnose einer schweren AR als Ursache einer Lungenstauung praktisch aus., Kürzlich einsetzende Kardiomyopathie, die durch dekompensierte Herzinsuffizienz kompliziert ist, kann schwer von akuter schwerer AR zu unterscheiden sein. Atemversagen bei der Einstellung der Mitralstenose wird ausnahmslos bei der Einstellung von Vorhofflimmern mit einer schnellen ventrikulären Reaktion gesehen.

D. Ergebnisse der körperlichen Untersuchung.

Viele der charakteristischen körperlichen Befunde chronischer, schwerer AR fehlen bei akuter AR häufig., Die Konstellation von Tachykardie, fehlendem oder weichem erstem Herzton, einkomponentigem zweitem Herzton, lautem drittem Herzton, kurzem bis mittlerem Decrescendo-diastolischem Rauschen und einem positiven Duroziez-Zeichen sind typische Befunde bei akutem schwerem AR.

Während die meisten klassischen Befunde bei chronischem, schwerem AR von einem erweiterten Pulsdruck abhängen, ist der Pulsdruck in der Regel aufgrund eines verringerten Schlaganfallvolumens und eines erhöhten peripheren Gefäßwiderstands bei akutem AR reduziert., In ähnlicher Weise kann das typische Decrescendo-diastolische Geräusch von chronischem AR bei akutem AR abgeschnitten werden, da sich Aorten-und linksventrikulärer diastolischer Druck schnell ausgleichen (Abbildung 1).

Abbildung 1.

• Andere körperliche Untersuchungsergebnisse, wie Fieber und Splitterblutungen, können bei Patienten mit Endokarditis oder fehlenden Impulsen sekundär zur Aortendissektion gefunden werden kann indikativ für die Ursache von AR sein., Eine durch einen erhöhten diastolischen Druck durch Volumenüberlastung verursachte Mitralklappenverschottung bewirkt, dass S1 weich oder fast nicht vorhanden ist. Ebenso verringert ein zunehmendes P–R-Intervall, das durch einen Myokardabszess verursacht wird, auch die Intensität von S1. Beide Ätiologien für eine reduzierte S1-Intensität erfordern einen sofortigen Aortenklappenersatz.

Welche Laboruntersuchungen (falls vorhanden) sollten angeordnet werden, um die Diagnose zu stellen? Wie sollten die Ergebnisse interpretiert werden?

E., Diagnostische Tests

Labortests

Routinemäßige Labortests sollten vollständige Blutwerte, Serumelektrolyte, Kreatinin und die Schätzung der glomerulären Filtrationsrate, Glukose, Leberfunktionstests und Harnanalyse umfassen. Bei Verdacht auf Endokarditis sollten Blutkulturen erhalten werden.

Plasmaspiegel von natriuretischen Peptiden (B-Typ natriuretisch und Peptid und N-terminal Pro-BNP sind nützliche Biomarker, wenn die Ätiologie des Atemversagens ungewiss ist. Eine normale Konzentration bei einem unbehandelten Patienten hat einen robusten negativen Vorhersagewert.,

Was bildgebenden Untersuchungen (wenn vorhanden) sollte bestellt werden, um zu helfen, eine Diagnose stellen zu können? Wie sollten die Ergebnisse interpretiert werden?

Bildgebende Untersuchungen

Röntgenaufnahme der Brust: Bei Patienten mit akuter AR treten häufig bilaterale lungenparenchymale Infiltrate oder pulmonale interstitielle Veränderungen auf, die auf eine lungenvenöse Stauung hindeuten. Diese Befunde sind nicht spezifisch für diesen Zustand und andere bestätigende bildgebende Tests sind erforderlich. Der Befund eines verbreiterten Mediastinums wirft das Gespenst der Aortenwurzelerweiterung und-dissektion auf.,

Echokardiographie: Eine umfassende zweidimensionale transthorakale echokardiographische Studie liefert normalerweise die Diagnose. In den meisten Fällen liefert die Echokardiographie auch Informationen über die anatomische Anomalie und Charakterisierung der hämodynamischen Schwere der Aortenaufstoßen.

Ein vorzeitiger Verschluss der Mitralklappe, der auf einen signifikant erhöhten linksventrikulären Fülldruck hinweist, kann leicht durch M-Mode-Echokardiographie nachgewiesen werden (Abbildung 1). Die echokardiographische Untersuchung der Aortenklappe bei bakterieller Endokarditis zeigt im Allgemeinen Anzeichen einer Infektion.,

Bei Verdacht auf eine extravalvuläre Extension ist es am besten, eine transösophageale Bildgebung durchzuführen. Bei akuter Aortenaufstoßen durch akute Dissektion kann das Echokardiogramm die Größe der Aortenwurzel und die Schwere der AR offenbaren. Spektraler

Doppler-Ultraschall wird auch verwendet, um die Schwere der Aortenaufstoßen zu quantifizieren. Diese Techniken sind besonders wichtig, wenn die zweidimensionale Bildgebung suboptimal ist.

Computertomographie: Diese Bildgebungsmodalität ist am nützlichsten, wenn eine Aortendissektion vermutet wird., Es liefert Informationen über die Größe der Aortenwurzel, das Ausmaß der distalen Dissektion und ob große arterielle Äste beteiligt sind.

Herzkatheterisierung und Koronararteriographie: Die invasive Herzbildgebung wird nicht routinemäßig durchgeführt und ist für die Diagnose oder den Behandlungsplan für akute AR nicht erforderlich.

A. Sofortige Verwaltung.

Fast alle Patienten mit akutem AR zeigen eine schwache Hämodynamik, auch wenn sie auf den ersten Blick stabil erscheinen., Eine erste Stabilisierung ist auf der Intensivstation erforderlich, bevor mit der diagnostischen Aufarbeitung der zugrunde liegenden Ursache begonnen wird. Die medizinische Behandlung zielt darauf ab, die lungenvenöse Stauung zu reduzieren und das Herzzeitvolumen zu maximieren, um die Hämodynamik vor der Operation zu stabilisieren.

Die Platzierung eines Lungenarterienkatheters ist wahrscheinlich hilfreich bei Patienten, bei denen das Ansprechen auf Vasodilatatoren und andere Therapien schwer vorherzusagen ist. Diese Patienten sind so schwach, dass sie normalerweise besser mit hämodynamischen Daten behandelt werden können.,

Intravenöse vasodilatatorische und diuretische Therapie kann in dieser Hinsicht wirksam sein. Nitroprussid stellt normalerweise eine stabilisierende pharmakologische Brücke zu definitiveren Eingriffen dar (z. B. Klappenersatz). Die Endpunkte der akuten Vasodilatatortherapie können von Patient zu Patient etwas variieren, aber vernünftige hämodynamische Endpunkte umfassen eine Verringerung des linksventrikulären Fülldrucks auf 15 mm Hg oder weniger und eine Erhöhung des Herzzeitvolumens, die eine ausreichende Sauerstoffversorgung des Gewebes gewährleisten würde (normalerweise ein Herzindex >2.,5 L / min / m2) unter Beibehaltung eines systemischen Blutdrucks von 90 mm Hg oder höher.

Die optimal wirksame und sichere Verabreichung von Nitroprussid erfordert häufig eine hämodynamische Überwachung mittels intraarterieller Katheter. Die Anfangsdosis von 0, 10 bis 0, 20 µg/kg / min wird nach Bedarf schrittweise erhöht, um die gewünschten klinischen und hämodynamischen Wirkungen zu erzielen.

Wenn die Ursache der akuten AR jedoch eine Aortendissektion ist, kann die Verwendung von Vasodilatatoren die Aortenscherkraft erhöhen und die Dissektion verschlechtern. Dies stellt ein schwieriges klinisches dilemma., In der Dissektion wird Betablockade in Verbindung mit Vasodilatatoren verwendet, um den Blutdruck zu senken. In schweren FÄLLEN ist der Blutdruck jedoch normalerweise zunächst reduziert. So bietet akute AR aufgrund der Dissektion wenig Gelegenheit für eine wirksame medizinische Therapie und betont die Bedeutung einer sofortigen Operation.Es wurde auch gezeigt, dass eine Erhöhung der Herzfrequenz durch Vorhofflimmern das Regurgitationsvolumen, den linksventrikulären enddiastolischen Druck und den pulmonalen Venendruck bei Patienten mit schwerer AR senkt., Das Hauptziel der medizinischen Behandlung ist es, den präoperativen klinischen Status des Patienten zu optimieren, anstatt eine endgültige Behandlung bereitzustellen, die die Operation möglicherweise verzögern kann.

Sobald eine genaue präoperative Diagnose gestellt und eine anfängliche Stabilisierung mit medizinischer Therapie früher als später erreicht wurde, verbessert der chirurgische Eingriff im Allgemeinen die Ergebnisse und verhindert die langfristigen Komplikationen verzögerter Operationen bei anatomisch komplexen Patienten. Das inhärente operative Risiko ist bei dieser Patientengruppe weitaus größer als bei chronisch schweren AR., Das erhöhte Risiko hängt mit dem hämodynamisch instabilen Zustand und den koexistierenden pathologischen Anomalien wie infektiöser Endokarditis oder Aortendissektion zusammen.

B. Tipps zur körperlichen Untersuchung zur Anleitung des Managements.

Abgesehen von Verbesserungen des Atemzustands, die anhand der Atemfrequenz und des Sauerstoffbedarfs nach vasodilatatorischer und abschwellender Therapie beurteilt werden, ist es unwahrscheinlich, dass sich die anderen Ergebnisse der körperlichen Untersuchung im Verlauf des medizinischen Managements signifikant ändern.

C. Labortests zur Überwachung der Reaktion auf und Anpassung des Managements.,

• Serumblutuntersuchungen: Häufige Untersuchungen von Elektrolyten und Leberfunktionstests während der frühen Phase der Stabilisierung sind unerlässlich, damit frühe Anzeichen einer Verschlechterung der Nieren-oder Leberfunktion überwacht werden können. Die Nierenfunktion kann sich infolge einer Verschlechterung der Hämodynamik oder nach dem Einsatz von Antibiotika oder eines Niereninfarkts infolge einer septischen Embolie oder einer Beteiligung der Nierenarterie an der Aortendissektion verschlechtern. Hinweise auf eine frühe Leberfunktionsstörung können den Beginn eines spiralförmigen Multiorganversagens ankündigen.,

• Natriuretische Peptide: Serielle Messungen dieser Peptide spielen keine Rolle, um die hämodynamische Verbesserung zu überwachen.

• Blutkulturen: Während einige Praktiker der festen Überzeugung sind, dass wiederholte Blutkulturen bei Patienten mit infektiöser Endokarditis vor der Operation kein Wachstum zeigen sollten, haben andere vor der Klappenoperation nicht darauf bestanden, insbesondere wenn Anzeichen einer hämodynamischen Instabilität vorliegen.

E., Häufige Fallstricke und Nebenwirkungen des Managements

Häufige Fallstricke

• Der häufigste Fehler im Management dieser Patienten ist ein falsches Gefühl der Sicherheit, dass ein Patient nach einer anfänglichen medizinischen Stabilisierung längere Zeit auf eine Operation warten kann. Der durch die Verzögerung der Operation erzielte Gewinn ist minimal und das Risiko erheblich.

• Chirurgen zögern möglicherweise, einzugreifen, wenn frühzeitig Anzeichen für ein Multiorgan-Versagen mit sich verschlechternder Nieren-und Leberfunktionsstörung vorliegen., Obwohl das Risiko bei dieser Untergruppe von Patienten wesentlich höher ist, ist es unwahrscheinlich, dass eine Stabilisierung bei längerer (>48 Stunden) medizinischer Therapie das Multiorganversagen verbessert und nur zu einer viel höheren chirurgischen Sterblichkeitsrate führt.

• Besonders hervorzuheben ist die schwere AR als Folge einer infektiösen Endokarditis. In der Vergangenheit gab es bei Chirurgen nur ungern eine frühzeitige Operation bei Patienten mit infektiöser Endokarditis, da infiziertes, brüchiges Gewebe und hämodynamische Instabilität vorhanden waren., Es wurde angenommen, dass die Implantation einer Prothese in einen infizierten Bereich zu einer prothetischen Endokarditis führen kann. Diese Bedenken haben sich als unbegründet erwiesen, wie die Ergebnisse mehrerer Zentren zeigen. Daher ist ein Aufschub bei der Überweisung für eine Operation nicht gerechtfertigt.

B. Was ist der Beweis für spezifische Management-und Behandlungsempfehlungen?

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