Themen für die Studie:

1. Allgemeine Einführung in ST – T-und U-Wellen-Anomalien
2. ST-Segment-Höhe
3. ST-Segment-Depression

Allgemeine Einführung in ST -, T-und U-Wellen-Anomalien

Grundkonzept: Die Spezifität von ST-T-und U-Wellen-Anomalien wird mehr durch die klinischen Umstände, unter denen die EKG-Veränderungen gefunden werden, als durch die jeweiligen Änderungen selbst bereitgestellt., Daher wird der Begriff, unspezifische ST-T-Wellenanomalien, häufig verwendet, wenn die klinischen Daten nicht verfügbar sind, um mit den EKG-Befunden zu korrelieren. Dies bedeutet nicht, dass die EKG-Veränderungen unwichtig sind! Es liegt in der Verantwortung des Klinikers, der den Patienten betreut, die Bedeutung der EKG-Befunde festzustellen.

Faktoren, die die ST-T-und U-Wellenkonfiguration beeinflussen, umfassen:

• Intrinsische Myokardkrankheit (z. B. Myokarditis, Ischämie, Infarkt, infiltrative oder myopathische Prozesse)
• Medikamente (z.,, digoxin, quinidine, tricyclics, and many others)
• Electrolyte abnormalities of potassium, magnesium, calcium
• Neurogenic factors (e.g., stroke, hemorrhage, trauma, tumor, etc.)
• Metabolic factors (e.g., hypoglycemia, hyperventilation)
• Atrial repolarization (e.g., unabhängig von Veränderungen der ventrikulären Aktivierung sind und die das Ergebnis globaler oder segmentaler pathologischer Prozesse sein können, die die ventrikuläre Repolarisation beeinflussen):

  Differentialdiagnose der ST-Segmenthöhe

  Normale Variante „Frühe Repolarisation“ (normalerweise konkav nach oben, endet mit symmetrischen, großen, aufrechten T-Wellen)

  Beispiel #1: „Frühe Repolarisation“: Beachten Sie den hohen Start des ST-Segments in Ableitungen V4-6; Die ST-Erhöhung in V2-3 wird im Allgemeinen in den meisten normalen EKG-die ST-Erhebung in V2-6 ist konkav nach oben, ein weiteres Merkmal dieser normalen Variante.,

• Eine anhaltende ST-Erhöhung nach akutem MI deutet auf ein ventrikuläres Aneurysma hin
• Eine ST-Erhöhung kann auch als Manifestation einer Prinzmetal-Angina (Variante) (Krampf der Koronararterien) angesehen werden
• ST-Erhöhung während der Belastungstests deutet auf eine extrem enge Koronararterienstenose oder einen Krampf hin (transmurale Ischämie)

Akute Perikarditis

• Konkave ST-Erhöhung in den meisten Ableitungen außer aVR
• Keine reziproke ST-Segment-Depression (außer in aVR)
• Im Gegensatz zur „frühen Repolarisation“ sind T-Wellen normalerweise mit niedriger Amplitude und die Herzfrequenz ist normalerweise erhöht., baseline aufgrund schlechten haut-elektrode kontakt)
• Physiologische J-junctional depression mit sinus tachykardie (wahrscheinlich aufgrund atriale repolarisation)
• Hyperventilation-induzierte ST segment depression
• Ischämische herz krankheit
  • Subendokardiale ischämie (übung induzierte oder während angina angriff – wie unten dargestellt)

    

    • ST segment depression ist oft charakterisiert als „horizontal“, „nach oben abfallend“ oder „nach unten abfallend“

      

  • Nicht Q-Welle MI
  • Reziproke Veränderungen in akuten Q-Welle MI (e.,g., ST Depression in Ableitungen I & aVL mit akutem inferiorem MI)
• Nichtischämische Ursachen von ST Depression
  • RVH (rechte präkordiale Ableitungen) oder LVH (linke präkordiale Ableitungen, I, aVL)
  • Digoxin Wirkung auf EKG
  • Hypokaliämie
  • Mitralklappenprolaps (einige Fälle)
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  • ZNS-Krankheit
  • Sekundäre Veränderungen des ST-Segments mit IV-Leitungsstörungen (z. B. RBBB, LBBB, WPW usw.)