perifere kemoreceptorer (carotis og aorta legemer) og centrale kemoreceptorer (medullære neuroner) fungerer primært til at regulere respiratorisk aktivitet. Dette er en vigtig mekanisme til opretholdelse af arterielt blod PO2, PCO2 og pH inden for passende fysiologiske områder. For eksempel, et fald i arteriel PO2 (hypoxemia) eller en stigning i den arterielle PCO2 (hyperkapni) fører til en stigning i antallet og dybden af respiration gennem aktivering af chemoreceptor refleks., Kemoreceptoraktivitet påvirker imidlertid også kardiovaskulær funktion enten direkte (ved at interagere med medullære vasomotoriske centre) eller indirekte (via ændret pulmonal stretchreceptoraktivitet). Nedsat gasudveksling i lungerne, som kan skyldes hypoventilation, åndedrætsstop, lungeødem, lungeemboli osv., reducerer arteriel PO2 og pH og øger arteriel pCO2. Disse ændringer stimulerer kemoreceptoraktivitet, der fører til forbedret sympatisk udstrømning til hjertet og vaskulaturen via aktivering af den rostrale ventrolaterale medulla., Cerebral iskæmi aktiverer centrale kemoreceptorer på en måde, der frembringer samtidig aktivering af sympatiske og vagale nerver til det kardiovaskulære system.

carotidlegemerne er placeret på de ydre carotidarterier nær deres bifurcation med de indre carotider. Hver carotidlegeme er et par millimeter i størrelse og skelner mellem at have den højeste blodgennemstrømning pr. Afferente nervefibre går sammen med sinusnerven, inden de kommer ind i glossopharyngeal nerven., Hypo .æmi, hyperkapni og acidose fører til en stigning i carotis kropsreceptor fyring. Når hypoxemia resultater i en PO2 lavere end omkring 80 mmHg (tærskel PO2), receptor fyrer stimuleres (normal arteriel PO2 er omkring 95 mmHg). Enhver forhøjelse af PCO2 over en normal værdi på 40 mmHg eller et fald i pH under 7.4 forårsager receptorfyring., Hvis respiratory aktivitet er ikke tilladt at ændre i chemoreceptor stimulation (og dermed fjerne indflydelse af lunge mechanoreceptors), så chemoreceptor aktivering årsager bradykardi og koronar vasodilation (både via vagus aktivering), og systemisk vasokonstriktion (via sympatisk aktivering). Hvis respiratorisk aktivitet stiger som reaktion på kemoreceptorrefleksen, stimulerer øget sympatisk aktivitet både hjertet og vaskulaturen for at øge arterielt tryk. Et fald i blodstrømmen i carotidkroppen, som kan forekomme under cirkulationsstød, øger også receptorfyring.,

Revideret 4/24/2014