US Pharm. 2009;34(3):22-24.
mycket medvetenhet har höjts om risken för frakturer som är sekundära till osteoporos hos seniorer. Ett annat tillstånd som påverkar ben hos vuxna, osteomalaci, är mindre vanligt än osteoporos, kan vara förskräckligt och kan förekomma comorbidly med osteoporos.1 osteoporos är en försvagning av tidigare konstruerat ben, kallad poröst ben, osteomalaci är bristfällig benmineralisering, kallad mjuka ben.,2 huvudsakliga tecken och symtom på bendemineralisering vid osteomalaci är achy bensmärta och skelettmuskelsvaghet, frakturer och andra komplikationer (tabell 1).1,2
osteomalaci orsakas oftast av en D-vitaminbrist.2 även om allvarlig D-vitaminbrist är sällsynt i USA, uppnår de flesta amerikaner inte tillräckliga D-vitaminnivåer från källor som inkluderar solljus, kost och kosttillskott (tabell 2).,2-4 cirka 90% av vuxna mellan 51 och 70 år får inte tillräckligt med D-vitamin från sina dieter.3,4
Vitamin D spelar en viktig roll för att bygga och skydda ben eftersom det underlättar absorptionen av kalcium och andra mineraler i mag-tarmkanalen (GI); det är ansvarigt för att bygga starka ben hos barn och för att upprätthålla starka och friska ben hos vuxna.2,5 i slutändan är D-vitamin ansvarigt för att upprätthålla kalciumhomeostas och en serumkalciumkoncentration i ett acceptabelt fysiologiskt intervall.,1,3,6 studier har visat att individer med låga D-vitaminnivåer har lägre bentäthet och riskerar frakturer när de åldras och att seniorer kan ha lägre blodnivåer av D-vitamin jämfört med yngre individer, särskilt de som har liten exponering för solljus.5,7 utan vitamin D absorberas kalcium och andra nödvändiga mineraler inte lika lätt och är därför otillgängliga för benbyggande mineralisering-processen genom vilken dessa mineraler införlivas i kollagenmatrisen.2 vitamin D-brist orsakar osteomalaci hos vuxna och rickets (dvs,, mjuka ben, som kan böja eller spricka) hos barn.2 osteomalaci bidrar eventuellt till osteoporos.8
orsaker och riskfaktorer för osteomalaci
riskfaktorer för osteomalaci inkluderar ålder 50 till 80 år, laktosintolerans med undvikande av vitamin D-förstärkt mjölk och otillräcklig exponering för solen.1,2,9 Risk har varit känd för att vara högst hos de individer som har både otillräckligt kostintag av vitamin D och minimal exponering för solljus, vilket ofta ses hos seniorer som är på sjukhus, hushåll eller bosatta i långsiktiga vårdinrättningar.,2,10
D-vitaminbrist i kroppen i samband med osteomalaci har många etiologier, inklusive följande:
en otillräcklig tillförsel av D-Vitamin från kosten: även om en diet som är låg i D-vitamin är den vanligaste orsaken till osteomalaci över hela världen, är det en mindre vanlig orsak i USA eftersom många livsmedel är berikade med D-vitamin (tabell 2).,2,9
en otillräcklig tillförsel av Vitamin D från otillräcklig
solexponering: eftersom solljus ger vitamin D i huden, osteomalaci kan utvecklas hos individer som tillbringar otillräcklig tid i solljus, skydda solen med hög solskyddsfaktor solskyddsmedel eller kläder medan utomhus (t. ex. hos kvinnor bär Beslöjade klänningar), eller bor i områden med kort timmars solljus (t.ex. vinterboende i norra klimat) eller smoggy luft.1,2,9
onormal Metabolism av Vitamin D: olika mekanismer är ansvariga för läkemedelsinducerad osteomalaki associerad med antikonvulsiv terapi (t. ex.,, fenytoin, fenobarbital, primidon, karbamazepin), rifampin och vissa hypnotiska medel.1,9 patienter som är institutionaliserade eller de som får flera antikonvulsiva medel samtidigt är vanligtvis de enda individer där antikonvulsiv associerad osteomalaki ses. Störningar som förändrar vitamin D metabolism inkluderar njursvikt och primär biliär cirros.2
operationer: operationer som stör absorptionen av D-vitamin i GI-kanalen, såsom partiell eller fullständig avlägsnande av magen (gastrektomi) och avlägsnande eller bypass av tunntarmen.,2
Celiac Sprue: en autoimmun sjukdom som orsakar skador på tunntarmen (dvs sekundär till glutenhaltiga livsmedel som vete, korn och råg), vilket förhindrar absorption av D-vitamin, bland andra näringsämnen.2
kronisk pankreatit: förhindrar enzymer som är ansvariga för nedbrytning av livsmedel och efterföljande frisättning av näringsämnen från att lätt nå tarmarna.2
tillstånd som orsakar låga nivåer av fosfor i blodet: familjär X-länkad hypofosfatemi, njursjukdomar (t. ex. renal tubulär acidos, faconis syndrom) och tumörrelaterad osteomalaki.,2
symtom och diagnostisk testning
under de tidiga stadierna av osteomalaci kan patienter inte ha några symtom, även om vissa tecken kan ses på röntgenstrålar eller andra diagnostiska tester (t.ex. benskanning, benbiopsi).2 när tillståndet förvärras utvecklas symtom (tabell 1). Blod-och urinprov upptäcker ofta onormala nivåer av vitamin D och mineralerna kalcium och fosfor i fall av osteomalaki orsakad av D-vitaminbrist eller genom fosforförlust.,2 en serumnivå på 25-hydroxyvitamin D (25D) bör tas i alla individer med begränsad eller ingen solexponering, minskat vitamin D-intag eller oförklarlig muskelsvaghet eller smärta.1 nivåer av 25 (OH) D representerar kroppsbutiker av vitamin D och korrelerar med tecken och symtom på vitamin D-brist.8 hos friska individer är nivåerna 25 till 40 ng / mL (60-100 nmol/l); vitamin D-insufficiens (11-20 ng/mL) skiljer sig från vitamin D-brist (<10 ng/mL).1,8
behandling
den bakomliggande orsaken till osteomalaci driver den nödvändiga behandlingen., Behandlingen av osteomalaci sekundär till vitamin D-brist är vitamin D-tillskott av 800 till 4000 enheter / dag; alternativt kan 50 000 enheter per vecka i åtta veckor krävas.1 för att behandla intestinal malabsorption kan högdosbehandling på 50 000 till 100 000 enheter/dag eller intramuskulära injektioner på 10 000 enheter/dag initialt krävas; en glutenfri diet är nödvändig för sprue.1 hos patienter med onormal d-vitaminmetabolism (t.ex. antikonvulsiv osteomalaki) kan D-vitamintillskott på 4 000 enheter/dag vara effektiva förutom solexponering.,1 högdos vitamin D-terapi kräver övervakning av serumkalcium och 25(OH) vitamin D-nivåer.1
kalcitriol (Rocaltrol, Calcijex) kan krävas hos patienter som har njursjukdom med brist på 1,25(OH) vitamin D-syntes så länge serumkalcium och kreatinin övervakas noggrant.1,8 doseringsrekommendationer för vitamin D hos patienter med kronisk njursjukdom i steg 3 och 4 och patienter med kronisk njursjukdom i steg 5 på hemodialys kan hittas i referens 1. När renal tubulär acidos existerar med osteomalaki, kommer Oralt bikarbonat att korrigera acidos.,1 Fosfattillskott och vitamin D-analoger används ofta för behandling av osteomalaki från Fanconis syndrom förutom behandling för den underliggande sjukdomen.1
tidigare forskning föreslog att vitamin D3 var ett bättre val än vitamin D2. Nyare studier visar dock att tillskott med djurkällans Vitamin D3 (cholecalciferol) och växtkällans vitamin D2 (ergocalciferol) är lika potenta och effektiva för benhälsa i orala doser och kallas kollektivt vitamin D.,3,5,6
för en förteckning över vitamin D och relaterade föreningar (oral och parenteral väg) inklusive amerikanska och kanadensiska varumärken, normala dagliga rekommenderade intag i mikrogram och enheter, doseringsformer, biverkningar och tecken på tidig och sen toxicitet, se referens 7 online.7
särskilda överväganden hos seniorer
det finns minskad absorption av D-vitamin med stigande ålder.11 dessutom har forskning visat att låga serumkoncentrationer av vitamin D resulterar i större benförlust hos geriatriska patienter som är sjuka.,11 för att säkerställa adekvat näringsintag bör näringsdensiteten ökas eftersom kaloriintaget minskar med åldern.11 Eftersom seniorer konsumerar mindre vitamin D och deras absorption och solexponering kan minskas, rekommenderas daglig vitamin-och mineraltillskott.11
D-vitamin biverkningar och läkemedelsinteraktioner
När doser av D-vitamin inte överstiger de fysiologiska kraven tolereras de vanligtvis väl och icke-toxiska.,3 vid överdosering kan D-vitamin leda till svaghet, kräkningar, huvudvärk, somnolens, förstoppning och viktminskning.pågående vitamin D-administrering kan leda till hyperkalcemi, vilket kan uppstå genom deponering av kalcium och fosfat i njurarna, bland andra mjuka vävnader.3 en överdos av vitamin D är mest sannolikt att inträffa sekundärt till ett alltför stort oralt intag; alla Vitamin D3 kvar i huden förstörs av solljus, så att överskott solexponering är en osannolik orsak till överdosering av vitamin D.,3
en minskning av GI-absorptionen av vitamin D ses med kolestyramin, kolestipol, orlistat eller långvarig användning av mineralolja; separation mellan administrering av dessa medel rekommenderas.3 barbiturater, karbamazepin, fenytoin och rifampin ökar vitamin D-metabolism och kan orsaka minskade koncentrationer av 25 (OH)d och 1,25(OH) 2D och öka deras metabolism till inaktiva metaboliter; patienter kan kräva ökad vitamin D-tillskott.,1,3 samtidig användning av tiaziddiuretika och vitamin D kan leda till hyperkalcemi (svaghet, huvudvärk, somnolens, illamående, rytmförstöring) hos patienter med hypoparatyreoidism.1
förebyggande
osteomalaci till följd av vitamin D-brist kan förebyggas genom att äta adekvata mejeriprodukter som har berikats med vitamin D och genom att få tillräckligt med solljus.10
om patienter misstänker att deras kost kan vara bristfällig i vitamin D, bör de instrueras om alternativa källor till vitaminer och mineraler.,9 exponering för solljus bör vara tillräcklig, men inte överdriven; 15 minuter per dag anses i allmänhet vara tillräcklig, medan ytterligare exponering kräver solskydd med kläder eller solskyddsmedel.9 för att förhindra brist är normalt dagligt rekommenderat intag för vuxna 200 till 400 enheter.7 de flesta seniorer kräver vitamin D-tillskott av 400 till 1000 enheter / dag från källor inklusive multivitaminer, kombinationskalcium och vitamin D-produkter och drycker.,1
slutsats
apotekare kan spela en viktig roll för att öka medvetenheten om D-vitaminbrist i samband med osteomalaki samtidigt som man på lämpligt sätt hänvisar patienter för utvärdering, hjälper kliniker och patienter med produktval av D-vitamintillskott, övervakning av biverkningar och läkemedelsinteraktioner och utbildar patienter och vårdgivare om benhälsa och lindring från smärta och muskelsvaghet.
1. O ’ Connell MB, Seaton TL. Osteoporos och osteomalaci. I: DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, et al, red. Farmakoterapi: ett patofysiologiskt tillvägagångssätt, 6: e ed., New York, NEW york: McGraw-Hill Inc; 2005:1645-1669.
2. Osteomalaci. MayoClinic.com.www.mayoclinic.com/health/osteomalacia/DS00935. Nås Januari 16, 2009.
3. Ändra medvetenhet och hantering av kalcium-och vitamin D-brister: apotekarens roll i benhälsa och osteoporos.http://powerpak.com/print.asp?page=courses/105353/lesson.htm. Nås Januari 16, 2009.
4. Moore C, Murphy MM, Keast DR, et al. Vitamin D intag i USA. J Am Diet Assoc. 2004;104:9980-9983.
5. Förebyggande: vitamin D. nationell osteoporos Foundation.www.nof.org/prevention/vitaminD.htm. nås januari 16, 2009.,
6. Reid ’ IR. Kliniska aspekter av användningen av vitamin D och dess metaboliter. I: Orwoll ES, Bliziotes M, red. Osteoporos: Patofysiologi och klinisk hantering. Totowa, NJ: Humana Press; 2003:293-307.
7. Vitamin D och besläktade föreningar (oral väg, parenteral väg). MayoClinic.com. Original Article:www.mayoclinic.com/health/drug-information/DR602171. Nås 16 Januari, 2009.
8. Öl MH, Porter RS, Jones TV, et al. Merck Manual för diagnos och terapi. 18: e ed. Whitehouse Station, NJ: Merck Research Laboratories; 2006:41-44,1251.
9. Alan R. Rickets och osteomalaci. www.,bidmc. org/YourHealth/ConditionsAZ.aspx?ChunkID=11590. Nås Januari 16, 2009.
10. Medicinsk Encyklopedi: Osteomalaki. National Library of Medicine. Nationella institut för Health.www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000376.htm#Complications. nås januari 16, 2009.
11. Semla TP, Beizer JL, Higbee MD. Geriatrisk Doseringshandbok. 14: e ed. Hudson, ÅH: Lexi-Comp, Inc. 2009.