liksom vid alla toxiska intag är det viktigt att bestämma mängd, tid, samintag och orsak till intag. Toxicitet korrelerar inte ofta med den uppmätta litiumnivån eftersom klinisk toxicitet påverkas av förgiftningstypen.
kliniska egenskaper
tre huvudkategorier av litiumförgiftning är följande: akut, akut kronisk och kronisk.,
akut förgiftning
dessa patienter har vanligtvis ingen vävnadskroppsbelastning. Tecken och symtom är övervägande gastrointestinala (GI), inklusive illamående, kräkningar, kramper och ibland diarré. Progression av akut toxicitet kan innefatta neuromuskulära tecken såsom tremulousness, dystoni, hyperreflexi och ataxi. Rytmrubbningar i hjärtat har rapporterats men förekommer sällan. Det vanligaste elektrokardiografiska fyndet är t-vågplattning.,
akut kronisk förgiftning
dessa patienter tar litium regelbundet och har nyligen tagit en större dos. Dessa patienter kan visa både GI och neurologiska symptom, och serumnivåer kan vara svåra att tolka. Patienterna ska behandlas enligt deras kliniska manifestationer.
kronisk förgiftning
dessa patienter har vanligtvis en stor kroppsbörda av litium och kan vara svår att behandla., Kronisk litiumtoxicitet fälls vanligtvis genom införande av ett nytt läkemedel som kan försämra njurfunktionen/utsöndringen eller orsaka hypovolemiskt tillstånd. Fall har också rapporterats efter bariatrisk kirurgi, vilket resulterar i förändring av farmakokinetiken för litium.
tecken och symtom på kronisk litiumtoxicitet är främst neurologiska. Mental status förändras ofta och progression till koma och anfall kan uppstå om diagnosen är okänd.,
allvarligt förgiftade patienter kan utveckla syndromet av irreversibel litiumeffektiv neurotoxicitet (tyst). Presentationen i dessa fall innefattar både neurologiska och neuropsykiatriska tecken och symtom, såsom kognitiv försämring, cerebellär dysfunktion, hjärnstamdysfunktion, extrapyramidala symtom, koreoatetoidrörelser, myopati, nystagmus och till och med blindhet. Riskfaktorer för tyst är ålder över 50 år, kronisk litiumbehandling, utveckling av nefrogen diabetes insipidus, hypertyreoidism och nedsatt njurfunktion.,hance tubulär reabsorption av litium
systemiska effekter
Kidnel toxicitet är vanligt med kronisk litiumbehandling, och kan ta någon av följande former:
-
Nefrogen diabetes insipidus (ndi)
-
renal tubulär acidos
-
kronisk tubulointerstitiell nefrit
ndi är den allvarligaste manifestationen., Litium hämmar effekten av antidiuretiskt hormon (ADH) på den distala njurtubulen, vilket försämrar natrium-och vattenreabsorptionen. Efter en tvärsnittsstudie som visar att användning av statiner är förknippad med lägre NDI-risk, har en internationell grupp inlett en randomiserad kontrollerad studie på litiumanvändare som har indikatorer på NDI, för att avgöra om atorvastatin förbättrar urin osmolalitet och aquaporin utsöndring.
den vanligaste endokrina störningen sekundär till kronisk toxicitet är hypothyroidism., Litium tas upp ivrigt av sköldkörtelceller och blockerar sköldkörtelhormonfrisättning från tyroglobulin, vilket hämmar Adenylatcyklas och förhindrar sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) från att aktivera sköldkörtelceller via TSH-receptorn. Det kan också påverka syntesen av sköldkörtelhormon. Myxedema koma har rapporterats som en komplikation av toxicitet.
akut exponering för litium kan orsaka leukocytos, medan kronisk exponering kan ge aplastisk anemi.
patienter som är på långvarig litiumbehandling kan utveckla lokaliserat ödem, dermatit och hudsår.,