Vad är Afterload?
Afterload kan betraktas som den ”belastning” som hjärtat måste mata ut blod mot. Enkelt uttryckt är efterbelastningen i vänster ventrikel nära relaterad till aortatrycket. För att uppskatta efterbelastningen på enskilda muskelfibrer, efterbelastningen uttrycks ofta som ventrikulär väggstress (σ), där
(P, ventrikulärt tryck; r, ventrikulär Radie; h, väggtjocklek).,
detta förhållande liknar Laplaces lag, där det anges att väggspänningen (T) står i proportion till trycket (P) gånger radie (r) för tunnväggiga sfärer eller cylindrar. Därför är väggspänningen väggspänning dividerad med väggtjocklek. Den exakta ekvationen beror på hjärtkammarformen, som förändras under hjärtcykeln; därför antas ett enda geometriskt förhållande ibland. Av denna anledning uttrycks ovanstående förhållande som en proportionalitet för att markera hur tryck, radie och väggtjocklek bidrar till afterload.,
det tryck som ventrikeln genererar under systolisk utstötning ligger mycket nära aortatrycket om inte aortastenos är närvarande, i vilket fall det vänstra ventrikulära trycket under utstötning kan vara mycket större än aortatrycket. Vid ett givet intraventrikulärt tryck ökar väggspänningen och därför efterbelastningen med en ökning av ventrikulär inre radie (ventrikulär dilatation). En hypertrophied ventrikel, som har en förtjockad vägg, har mindre väggspänning och minskad afterload., Hypertrofi, därför kan betraktas som en mekanism som tillåter mer parallella muskelfibrer (faktiskt, sarcomere enheter) att dela i väggspänningen som bestäms vid en ge tryck och radie. Ju tjockare väggen, desto mindre spänning upplevs av varje sarcomere enhet.
Efterbelastningen ökar när aortatrycket och systemiskt vaskulärt motstånd ökar, genom aortaklaffstenos och genom ventrikulär dilatation. När efterbelastningen ökar, ökar den slutliga systoliska volymen och minskar slagvolymen.,
hur Afterload påverkar slagvolymen och förspänningen
som visas i figuren, en ökning av afterload skiftar Frank-Starling kurvan ner och till höger (från punkt A till B), vilket minskar slagvolymen (SV) och samtidigt ökar vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck (LVEDP). Grunden för detta finns i krafthastighetsförhållandet för hjärtmyocyter. Kort sagt, en ökning av afterload minskar hastigheten av fiberförkortning., Eftersom den tid som är tillgänglig för utstötning är begränsad (~200 MSEK), minskar en minskning av fiberförkortningshastigheten volymen av volymexplosion så att mer blod lämnas i ventrikeln vid slutet av systole (ökad End-systolisk volym). Däremot skiftar en minskning av afterload Frank-Starling-kurvan upp och till vänster (A till C), vilket ökar SV och samtidigt minskar lvedp.
Afterload per se ändrar inte förspänning, men förspänning ändras sekundärt till förändringar i afterload., Ökad afterload minskar inte bara slagvolymen, men det ökar också vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck (LVEDP) (dvs ökar förspänning). Detta beror på att ökningen av den slutliga systoliska volymen (resterande volym kvar i ventrikeln efter utstötning) läggs till den venösa återgången i ventrikeln och detta ökar slutdiastolisk volym. Denna ökning av förspänning aktiverar Frank-Starling-mekanismen för att delvis kompensera för minskningen av slagvolymen orsakad av ökningen av afterload.,
samspelet mellan afterload och förspänning används vid behandling av hjärtsvikt, där vasodilatormedel används för att öka strokevolymen genom att minska artärtrycket (afterload) och samtidigt minska ventrikulär förspänning. Detta kan illustreras genom att se hur ventrikulär volym förändras som svar på en minskning av artärtrycket över flera hjärtslag (se figur). I detta exempel är den initiala slutdiastoliska volymen (EDV) 140 mL och den slutliga systoliska volymen (ESV) är 80 mL., När arteriellt tryck reduceras kan ventrikeln mata ut blod snabbare, vilket ökar slagvolymen (skillnad mellan EDV och ESV) och minskar därmed ESV. Eftersom mindre blod kvarstår i ventrikeln efter systole fyller ventrikeln inte till samma EDV som hittades före efterbelastningsreduktionen. Därför, i en mening, EDV (förspänning) ”dras längs” sekundärt och reduceras när ESV minskar. Strokevolymen ökar totalt eftersom minskningen av EDV är mindre än minskningen av ESV.,
effekterna av afterload på ventrikulär ESV och EDV kan illustreras med hjälp av tryckvolymslingor (se figur). Om efterbelastningen minskar genom att minska artärtrycket som i exemplet som diskuterats ovan, behöver ventrikeln generera mindre tryck innan aortaklaffen öppnas. Utstötningshastigheten efter att ventilen öppnas ökar eftersom minskad afterload ökar hastigheten av hjärtfiberförkortning enligt beskrivningen av krafthastighetsförhållandet., Mer blod matas ut (ökad slagvolym), vilket minskar ventrikulär ESV som visas i tryckvolymslingan. Eftersom den slutliga systoliska volymen minskar, finns det mindre blod i ventrikeln som ska tillsättas till venös retur, vilket minskar EDV. Normalt, i det slutliga steady-state (efter flera slag) är minskningen av EDV mindre än minskningen av ESV så att skillnaden mellan de två, slagvolymen ökar (dvs bredden på tryckvolymslingan ökar).,
det är viktigt att notera att de förändringar som orsakas av förändrad afterload ändras akut av baroreceptorreflexer som förändrar hjärtfrekvensen och inotropi, som båda kommer att ändra förändringarna i EDV, ESV och stroke volym initieras av förändringen i afterload. Till exempel, plötsligt minska afterload genom att minska artärtrycket kommer att leda till en reflex ökning av hjärtfrekvensen och inotropi. Ökad hjärtfrekvens, genom att minska fyllningstiden, kommer ytterligare att minska i EDV och tenderar att dämpa stroke volymökningen som produceras genom att minska efterbelastningen., Ökad inotropi skulle tenderar att ytterligare minska ESV, ytterligare öka SV, och ytterligare minska EDV. Det slutliga steady-state-svaret kommer att bestämmas av summan av individen, men ändå ömsesidigt beroende, svar.
Reviderad 2017-12-15