Abstrakt

det aktuella arbetet granskar konceptet, patologisk mekanism och processen att diagnostisera DAI. Den patologiska mekanismen som ligger bakom DAI är komplicerad, inklusive axonal brytning orsakad av axonala retraktionskulor, avbruten proteintransport längs axonalaxeln, kalciuminflöde och kalpainmedierad hydrolys av strukturellt protein, nedbrytning av axonalt cytoskelettnät, förändringar av transportproteiner såsom amyloidprekursorprotein och förändringar av glia-celler., Baserat på ovanstående patologiska mekanism görs diagnosen DAI vanligtvis med hjälp av metoder som CT, traditionell och ny MR, biokemiska markörer och neuropsykologisk bedömning. Denna översyn ger en grund i litteraturen för vidare utredning och diskuterar den patologiska mekanismen., Det kan också underlätta förbättring av noggrannheten i diagnos för DAI, som kan komma att spela en viktig roll för att bryta igenom flaskhalsen i den kliniska behandlingen av DAI och förbättra patienternas överlevnad och livskvalitet genom tydlig förståelse av patologiska mekanismer och noggrann diagnos.

1. Inledning

diffus axonal skada (DAI) är en hjärnskada som huvudsakligen karakteriseras som axonal skada av den vita substansen., Det följer ofta hjärntrauma, vilket orsakar omfattande denaturering av vit substans, fokal blödning, framväxt av axonala retraktionsbollar och mikrogliakluster. DAI åtföljs ofta av andra hjärnskador, och detta har orsakat patienter allvarlig hjärnskada eller till och med placerat dem i ett ihållande vegetativt tillstånd. Enligt rapporter som gjorts under de senaste åren är dödligheten hos DAI 42% -62%. DAI har varit som en självständig kategori av sjukdom som accepteras av neurokirurgi academic., Det finns dock för närvarande inga standard diagnostiska kriterier, och förhållandet till andra hjärnskador måste undersökas ytterligare för att utveckla bättre kliniska behandlingar för DAI. Nedan granskar författarna konceptet, den patologiska mekanismen och metoderna för klinisk diagnos av DAI.

2. Concept

DAI namngavs formellt och accepterades av det internationella akademiska samfundet 1982. Det har gått igenom tre konceptuella steg i sin historia., Den första perioden började 1956, när Strich studerade obduktioner från 5 patienter med allvarligt stängt hjärntrauma och föreslog att degenerering av den diffusa vita substansen kan hänföras till den fysiska skadan på nervfibrer. Den andra perioden började 1961, då denna Strich studerade 20 patienter som hade dött av hjärntrauma. Han fann att klippkraften för rotationsaccelerationen av huvudrörelsen (en av huvudorsakerna till hjärnskada) orsakade nervfibrerna att bryta och framkalla diffus degenerering av halvklotet och hjärnstammen., Denna studie ger en teoretisk grund för framtida undersökningar av DAI. Den tredje perioden började på 1980-talet, då Adams och Gennerelli studerade Dai: s utvecklingsmekanism och kliniska patologi noggrant och gjorde framstående prestationer, som fick stor hänsyn till när det internationella akademiska samfundet valde ett slutligt namn för detta tillstånd.

3. Patologisk mekanism av DAI

Dai presenterar vanligtvis en progressiv kurs., Det sker efter yttre skada som involverar skjuvkraft, och det manifesterar sig huvudsakligen i form av fokala axonala förändringar och axonala brott. Och det kan delas in i primär och sekundär axonal skada. Den patologiska mekanismen hos DAI är mycket komplicerad, men en tydlig förståelse för den patologiska mekanismen är mycket viktig för diagnos, klinisk behandling och prognos.patologisk karakterisering har blivit ett hett ämne i neurokirurgisk forskning.

3.1. Patologisk mekanism för Primär Axonal skada

3.1.1., Bildning av Axon retraktion bollar

den främsta orsaken till primär axonal skada var axonal brott, retraktion, och bildandet av vad som kallas axon retraktion bollar på grund av formen av svullnaden vid slutet av axonalaxeln, som orsakades av den yttre skjuvkraft och spänning. Bildandet av dessa axon-retraktionsbollar troddes leda till axonens slutliga brott., För närvarande är det tänkt att axon retraktion bollar orsaka axon brott, så avbryta protein transport, och den enskilda axon retraktion bollen har observerats under mikroskopi i slutet av trasiga axoner. Flera nya studier har dock visat att platsen för omedelbar, stark skjuvkraft eller spänning i hjärnan inte alltid matchar platsen för faktisk skada. Djurstudier har visat att det inte finns några axonbrott omedelbart efter hjärntrauma, och patologisk undersökning föreslog att axonens myelin hade förblivit intakt ., Detta har gett upphov till debatt om huruvida det är lämpligt att bedöma antalet skadade axoner genom att bestämma det totala antalet axon retraction bollar efter starten av DAI.

3.2. Patologisk mekanism för sekundär Axonal skada

3.2.1. Kalciumjon(Ca2+) tillströmning och kalcium-Protein-medierad strukturell Proteinhydrolys och Cytoskelettnätet av nedbrytande axoner

(1) Ca2+ tillströmning aktiverade signalvägen för Cysteinprotein., Efter yttre omedelbar skjuvkraft och spänning verkar på hjärnan förändras permeabiliteten hos axonmembranet och stora mängder Ca2+ kommer in i cellerna. Anterogradtransporten av axonplasma omvandlas gradvis till retrograd transport, så att cysteinproteinsignalen aktiveras och caspas-3. Den inneboende cellulära calpain-hämmaren calpastatin hydrolyseras. En relativt hög nivå av aktiverad calpain ackumuleras inom cellen, och detta försämrar det axonala cytoskelettnätet., Nya studier har visat att tillströmningen av Ca2+ och nedbrytningen av det axonala cytoskelettnätet är progressiva händelser, under vilka axoner vanligtvis upprätthåller sin morfologi flera timmar efter skada .

(2) Calpainmedierad hydrolys av strukturellt Protein. Spectrin, även kallad cell ghost, är ett strukturellt protein som finns på insidan av membranet. Det stöder inte bara lipidbilayern utan upprätthåller också formen av röda blodkroppar. Det bildar ett transformerbart nätverk under membranets plasmasida och upprätthåller sålunda biconcave-skivformen av röda blodkroppar., Under det tidiga skedet av skada observerades calpainmedierad hydrolys av spektrin i fokal axon, vilket indikerades av enkla och dubbla markörer ” under immunohistologisk undersökning via ljusmikroskopi och elektromikroskopi. De flesta axoner visar tecken på calpainmedierad hydrolys av spektrin 1-2 h efter skadan., Relaterade patologiska förändringar inkluderar förlust av mikrotubuli, svullnad av mitokondrier och neurofilamentösa knutar, vilket indikerar att calpainmedierad hydrolys av strukturellt protein och nedbrytning av cytoskelettet spelar viktiga roller i utvecklingen och progressionen av DAI-patologi .

3.2.2. Mitokondriell skada, obalans av Jon homeostas, frisättning av Proapoptotiska faktorer och aktivering av Caspasmedierad programmerad celldöd

mitokondriell skada efter starten av DAI innefattar huvudsakligen svullnad och brott av mitokondriell vapen och membran., Denna typ av fokal skada av mitokondrier nära relaterad till Ca2+ tillströmning. Ca2 + inflöde leder till förändringar i permeabiliteten hos det mitokondriella membranet och påverkar öppningen av omkopplingsporen i nämnda membran. Intaget av små molekyler orsakar mitokondrierna att svälla och bryta, vilket ytterligare inte bara stör energimetabolismen och jonhomeostasen utan också släpper ut caspaser och aktivatorer av apoptos, vilket utlöser caspasmedierad progressiv celldöd. Caspaser hydrolyserar proteiner allvarligt i skadade axoner ., På detta sätt är försämring av mitokondrier, obalans i Jon homeostas, frisättning av proapoptotiska faktorer och aktivering av caspaser viktiga bidragsgivare till DAI: s höga dödlighet och dåliga prognos.

3.2.3. Förändringar i transportproteiner, såsom Amyloidprekursorprotein (APP)

Amyloidprekursorprotein är ett enda transmembranprotein som finns i de flesta celler och vävnader. Det har dragit stor uppmärksamhet eftersom det kan omvandlas till giftig β-amyloid (Aß) efter proteashydrolys., Användningen av immunohistologi för att bedöma förändringar i app i axoner är guldstandarden för neuropatologi och trauma modelldiagnos av DAI . När patologiska förändringar sker blir anterogradtransporten av APP störd, vilket orsakar fokal aggregering av APP.

3.2.4. Förändringar i Glia-celler

ökande mängder bevis visar att förändringar i glia-celler spelar mycket viktiga roller i utvecklingen och utvecklingen av DAI. De morfologiska och funktionella förändringarna i astrocyter, mikroglia och oligodendrocyter som äger rum efter starten av DAI och kallas ”glialreaktion.,”Glialceller aktiveras och är involverade i att eliminera och uppsluka partiklar som utvisas från skadestället, förlänga utsprången för att fylla i hålrum, bilda glialärr och producera matrismetalproteiner (MMPs) för att rekonstruera skadade extracellulära matriser efter utvecklingen av DAI. Glia-celler uttrycker också insulinliknande tillväxtfaktor-1, epitelial tillväxtfaktor och andra neurotrofa tillväxtfaktorer för att minska graden av neuronal död och neural skada efter progressionen av DAI .,

Astroglia (AS) är en viktig typ av glialceller i centrala nervsystemet (CNS) som härrör från neural ektoderm. Fördelningen av SOM i hjärnan var vanliga (GFAP positiva celler i hippocampus och dentate gyrus i uppenbara regler). Denna typ av ordning bidrar till läget för det fasta förhållandet och funktionen av stabilt förhållande mellan AS och neuron. Och som kan också vara inblandade i de komplexa funktionerna i hjärnans aktivitet, inklusive lärande och minne. När hjärnan skadades leder det vanligtvis till reaktiv hyperplasi av AS., Nyligen visade det att som rensar blödning i tidig skada och degeneration nekros vävnad med makrofager och därigenom främjar sårreparation . Motsvarande olika neurotransmittorer och neuropeptid, det finns många receptorer i Som, såsom 5-HT och γ-GABA. Under de senaste åren trodde vi att det (åtminstone under förutsättning av in vitro) har nästan alla möjliga neurotransmittorer funktionella receptorer . Efter att ha skadats producerar neuroner mer neurotransmittorer än normalt, så receptorerna på AS kan uppregulera och producera fler tillväxtfaktorer för att främja reparation av skada.,

Oligodendrocyte (OLG) är myelinglialceller i centrala nervsystemet och rik på grå och vit substans i hjärnan och ryggmärgen. Skadorna på OLG har långtgående inflytande på vit materia. Mekanisk skada, ischemi eller axonal degenerering kan orsaka skador och apoptos av OLG; annars finns det stor relevans mellan axonal degenerering efter hjärnskada och apoptos av OLG . Och Fas och P75-receptoraktiveringen kan vara involverad i apoptos .

glialceller aktiveras emellertid ytterligare, till överaktiveringspunkten, när DAI fortskrider., Överaktiverade glialceller frigör kontinuerligt inflammatoriska faktorer, såsom IL-1β och TNF-α, Och de släpper ut syrefria radikaler och cytotoxiska ämnen, vilket framkallar inflammatoriska svar, orsakar oxidativ stress i hjärnvävnad och inducerar direkt eller indirekt neuronal död. Överaktivering av glia-celler orsakar frisättning av kondroitinsulfat proteoglykan, förhindrar glia-cellerna från att rekonstruera den extracellulära matrisen, hämmar axontillväxt och försvagar glialcellernas förmåga att eliminera produkter som utvisas från platsen eller skadan., På detta sätt främjar överaktiverade glialceller neuronal skada.

aktivering av glia-celler kan också främja interaktioner mellan neuron-glia och glia-glia. Tidigare studier har visat att kemokin cxcl-12, som frigörs från astrocyter, främjar frisättningen av glutamat, vilket ytterligare främjar frisättningen av stora mängder TNF-α Från mikroglia. Höga koncentrationer av TNF-α försämrar mikroglias förmåga att eliminera glutamat, vilket orsakar excitatorisk toxicitet och skadar neuroner ., Astrocyter frigör också den antiinflammatoriska faktorn IL-10, som hämmar frisättningen av TGF-β Från mikroglia och främjar mognad av oligodendrocyter .

det är dock oklart om aktiveringen av glialceller främjar skada eller reparation. De faktiska rollerna för aktiveringen av glialceller kräver ytterligare undersökning.

4. Diagnos av DAI

4.1. Undersökning med diagnostisk radiologi

4.1.1., Datortomografi (CT) och traditionell MRI-undersökning

CT möjliggör snabb och tillförlitlig placering av fokala blödningar relaterade till axonal skada, men det är svårt att hitta andra skador än blödningar, särskilt om de är små i storlek eller involverar nålliknande blödning.

traditionell MR-undersökning tillåter inte bara snabb lokalisering av blödningar, men det är också ett känsligt och tillförlitligt sätt att lokalisera icke-blödningar. Den har bättre upplösning än CT-skanningar och den är speciellt lämplig för skador på den bakre kranialfossan och djup vit materia., Det har dock fortfarande en hög hastighet av falska negativa resultat för små skador och mild DAI. Dessutom kan patienter ofta inte slutföra undersökningen på grund av de långa tidskraven.

4.1.2. Diffusionsvägd MRI (DWI) och Diffusionsspänningsavbildning (DTI)

eftersom medicinsk vetenskap har utvecklats har mer exakta metoder för att diagnostisera DAI utvecklats. Några av dessa är baserade på DWI och DTI. DWI innebär att använda anisotropi av protein för att identifiera förändringar i vit substans efter starten av DAI., Studier har visat att DWI är en korrekt metod för att undersöka icke-hemorragiska skador, särskilt på platserna inom kranialvalvet. Denna metod är emellertid ofta inte tillräckligt noggrann för undersökning och diagnos av skador på corpus callosum och grå substans. DTI, som utvecklades som en förbättrad form av DWI, kan användas för att utvärdera nervinriktning, skadekontext och mikrostrukturen av vit materia effektivt. Det kan också möjliggöra direkt observation av nervinriktning och insamling av onormal morfologi information om stora nervfibrer., På detta sätt kan DTI upptäcka DAI på ett mycket känsligt sätt och tillåta uppskattning av den tid som förflutit från skada till undersökning.

4.1.3. Gradient Echo Pulse Sequence-Susceptibility Weighted Imaging (GRE-SWI)

gre-SWI kan upptäcka mer mindre blödningar och så indikera svårighetsgraden av DAI mer exakt än andra metoder kan, vilket gör det särskilt lämpligt för tidig diagnos av DAI.

GRE-SWI skiljer sig från protondensitet och T1 och T2 vägd bildbehandling., Denna nya avbildningsmetod är användningen av magnetisk mottaglighet som skiljer sig mellan olika organisationer och bildteknik. Och nyckeln till avbildning är magnetiskt känsligt material; i vissa vävnader, såsom venöst blod, blödning och förkalkning, är den magnetiska mottagligheten annorlunda än den hos omgivande vävnader. Å ena sidan kan det förkorta; å andra sidan kan det leda till blodkärl och omgivande vävnader med olika faskontrast.,

diffus axonal skada (DAI) står för mer än 30% av allvarlig kraniocerebral skada och är de främsta orsakerna som leder till ett vegetativt tillstånd eller allvarlig nervdysfunktion. Ytterligare klinisk studie fann blödning av DAI med sämre prognos än mindre blödning. Både CT och rutin MRI är emellertid inte känsliga för den mindre blödningskaminen. Gre-SWI är mycket känslig för hemoglobinmetaboliter, såsom DNA, methemoglobin, hemoglobin och hemosiderin. Så, GRE-SWI kan upptäcka dessa metaboliter mer effektivt än konventionell Mr ., Så GRE-SWI spelar en viktig roll vid utvärdering, behandling av traumatisk hjärnskada och prognos att döma.

även om GRE-SWI är värdefullt för att hitta den mindre blödningen i hjärnan kliniskt, kan det fortfarande inte göra skillnad mellan andra mindre blödningar orsakade av patientrelaterade sjukdomar, såsom högt blodtryck. Och förvärvs-och bearbetningstekniken behövde fortfarande ytterligare förbättringar, för att förbättra skanningshastigheten, minska artefakter och förbättra signal-brusförhållandet.

4.2., Neural elektrofysiologi

Neural elektrofysiologi är ett av icke-invasiva verktyg som är tillgängliga för att studera DAI. Djurstudier har visat att råttor med mild DAI har onormal neural elektrofysiologi oavsett om de har lidit någon axonal skada . Andra studier har visat patologiska förändringar och minskningar i aktionspotentialen i axonalaxeln hos corpus callosum hos möss med hjärntrauma. Aktionspotentialen hos både myelinerade nervfibrer och omyelinerade nervfibrer i corpus callosum har visat sig minska., Bland dessa nervfibrer hittades myelinerade fibrer att återhämta sin aktionspotential gradvis när deras axoner reparerades, medan omyelinerade nervfibrer inte gjorde det . Dessa fynd indikerade att den onormala aktionspotentialen hos omyelinerade nervfibrer kan spela en viktig roll i funktionshinder i samband med DAI.

4.3. Diagnos Baseras på Biokemiska Markörer

för Närvarande, som vanligen används för biokemiska markörer för akut DAI diagnos och analys av villkor och prognos i samband med DAI inkluderar β-APP, spectrin, och dess nedbrytningsprodukter SBDP145 och SBDP150., Andra markörer inkluderar neurofilament och fosforylerade produkter av deras tau-subenheter och hydrolysering av myelinbasprotein.

4.3.1. β-APP

upptäckten av β-APP anses för närvarande vara guldstandarden för DAI-undersökning i rättsmedicinska och laboratorieinställningar. Det används ofta för tidig diagnos av DAI.

under normala förhållanden kan β-appen som finns i axoner inte detekteras med hjälp av immunhistokemi., Men efter starten av DAI orsakar störningen av transport genom axoplasmen β-APP att aggregera i axonerna, vilket ger koncentrationen upp till detekterbar nivå. Detta gör den lämplig för användning som en markör för tidig diagnos av DAI. Detektering av β-APP genom immunohistokemi efter Dai: s början kan dock orsaka underskattning av axonal skada. Genom mer djupgående studier kan detektion av β-APP695, en isoform av β-APP, ge mer tillförlitlig och känslig diagnos av DAI ., Uppmärksamhet måste ägnas åt sjukdomar som kan orsaka kliniskt onormal axonal metabolism, där β-APP har visat närvarande via immunohistokemi. På så sätt måste patienternas sjukdomshistoria beaktas, vilket skulle öka noggrannheten i diagnosen genom immunohistokemisk undersökning av β-APP.

4.3.2. Spectrin-II-subenheten

spektrin-II-subenheten är närvarande i neuron-kroppen, dendriten och axonerna. Tillsammans med neurofilament och mikrotubulassocierade proteiner spelar den en viktig roll för att upprätthålla neuronmorfologi och funktion., Den spectrin-II-underenheten av calpain nedbrytningsprodukter (SBDP) detekteras i hjärnbarken, cortex medullär junction, corpus callosum, och cerebrospinalvätska följande DAI omfattar huvudsakligen SBDP-150 och SBDP-120. Utvecklingen i de förändringar av koncentrationen av SBDP-150 och SBDP-120 i hjärnbarken och corpus callosum har visat sig vara likartade , vilket tyder på att, efter uppkomsten av DAI, calpain-inducerad nekros är en viktig patologiska mekanism DAI., Trenderna i koncentrationerna av SBDPs i cerebrospinalvätska är emellertid inte synkrona med hjärnans, och trenderna i koncentrationerna av nedbrytningsprodukter från olika subenheter av spektrin är också olika. En möjlig orsak till detta är att proteinerna som frigörs från hjärnparenkymen måste transporteras in i cerebrospinalvätskan via den intercellulära vätskan, medan proteiner som frigörs från skadade neuroner i subaraknoidutrymmet kan frigöras direkt i hjärnan ., På detta sätt kan mätningen av uttrycket av olika subenheter av spektrinuttryck användas för att bedöma svårighetsgraden av DAI, visa om det är förknippat med fokal eller diffus funktionsnedsättning och ge någon grund för att förutsäga DAI: s patologiska mekanism.

4.3.3. Neurofilament

Neurofilament är involverade i cytoskelettet och spelar en viktig roll i axonal transport. Neurofilament består huvudsakligen av lätta kedjor (NF-L), medelstora kedjor (NF-M) och tunga kedjor (NF-H)., Efter starten av DAI var de rumsliga konfigurationerna av NF-L, NF-m och NF-H-peptider olika, beroende på svårighetsgraden av DAI. Vid mild och måttlig DAI presenterade tre typer av NF-subenheter fokal störning. I måttlig DAI, kompakt område dyker upp i NF. Axonerna och mikrotubulproteinet minskade signifikant. Fosforylerat neurofilament hydrolyserades och resulterade slutligen i neurofilamentkollaps. Eftersom NF-H kan detekteras i serum efter starten av DAI och ökas från 6 h, toppade vid 12 h och 48 h, och minskade till normal nivå på dag 7 ., NF – H anses vara den mest lämpliga markören för dai-diagnos. NF-L är den mest känsliga och specifika markören för dai-diagnos. NF – m måste undersökas ytterligare om det kan användas som en specifik markör för dai-diagnos.

4.3.4. Tau-Protein

Tau är det mest rikliga proteinet i mikrotubulerrelaterade proteiner. Tau innehåller en fosforsyragrupp. Varje molekyl av tau innehåller 2-3 fosforsyragrupper. Överfosforylerade tau-grupper förlorar sin normala transportfunktion i axoner och hämmar i sin tur monteringen och främjar dissemble av mikrotubul, vilket slutligen orsakar axonal brott., Efter starten av DAI depolymeriserades tau till C-tau av calpain, som kan detekteras i stora mängder i cerebrospinalvätska. Detekteringsnivån av C-tau i cerebrospinalvätskan är negativt korrelerad till svårighetsgraden av Dai hos patienter i kliniska miljöer . På detta sätt användes detekteringen av C-tau i cerebrospinalvätska för att kvantitativt utvärdera svårighetsgraden av axonal skada. Undersökningen har visat att när C-tau-nivån hos patienternas cerebrospinalvätska når 2 126 mg / mL når noggrannheten i prognosen för dödligheten 100% och specificiteten stiger över 80%., C-tau detekterades emellertid inte i serum för att underlätta en effektiv utvärdering av prognosen. Av denna anledning anses detekteringen av C-tau-nivåer i cerebrospinalvätskan vara en av de mest lämpliga biokemiska markörerna för klinisk diagnos av DAI.

4.3.5. Myelin Basic Protein (MBP)

myelin basic protein (MBP) är huvudproteinet i myelin i centrala nervsystemet (CNS). Den är närvarande på plasmasidan av myelin, där den håller proteinets struktur och funktion stabil. Det är specifikt för nervvävnad., På grund av blod-hjärnbarriären (BBB) frigörs MBP lätt i cerebrospinalvätska och en mycket liten mängd MBP släpps ut i blodet. Efter starten av DAI är CNS skadat och BBB kan fullständigt förstöras. Förändringarna i permeabiliteten hos BBB resulterar i ökningen av MBP-nivåer i serum . Bestämning av MBP-nivån i serum kan indikera dess kvantitet i rätt tid, och proverna för bestämning är lätta att samla in. Forskare både inom och utanför Kina har rapporterat att MBP kan vara ett lämpligt index för svårighetsgraden av CNS-skada ., På samma sätt kan fastställandet av MBP-nivåer i serum och cerebrospinalvätska underlätta en preliminär bedömning av Dai: s svårighetsgrad och möjliggöra en objektiv utvärdering av Dai: s progression och prognos. Känsligheten för detektering av serum MBP är emellertid för närvarande inte idealisk och användningen av MBP-detektion i kliniska inställningar är begränsad.

4.3.6. Andra

andra biomarkörer för diagnos av DAI inkluderar cyklooxygenas-2, aquaporin-4, inflammatoriska reaktionsfaktorer (såsom IL-1β, IL-6 och TNF) och grundläggande fibroblasttillväxtfaktor., Dessa faktorer kan underlätta diagnos av fortsatt skada, inflammatoriska svar och utveckling och progression av DAI.

4.4. Neuropsykologisk bedömning

även om neuropsykologisk bedömning som en icke-invasiv form av diagnos inte kan användas för att kvantifiera DAI, kan den användas för att indirekt visa effekten av klinisk behandling enligt skillnaderna i medvetenhet och kognitiva störningar hos patienter i akuta och subakuta tillstånd., Studier har visat att kognitiv störning är relaterad till skadans plats, korrelerad i viss utsträckning till tillståndet för den vita substansen som är kopplad till specifika funktionella områden. Ökande antal utredare har försökt att urskilja klinisk effekt direkt genom digitaliserad neuronal utvärdering.

enligt de olika standarderna kan en mängd olika partitioner göras till det neuropsykologiska testet. De vanligaste är uppdelade i ett enda test och batteri av test. Och två vanliga neuropsykologiska tester listas enligt följande.

4.4.1., Halstead-Reitan neuropsykologiskt batteri (HRB)

testet avslutar spädbarn, barn och vuxna, tre versioner. Och testet är uppdelat i en del för verbalt test och andra för icke-verbalt test. Det reviderade HRB – testbatteriet undersöker huvudsakligen följande tio aspekter: kategoritest, beröringsoperationstest, musikrytmtest, fingertappningstest, Halstead-Wepman afasi-screeningtest, röstansiktstest, på ena sidan av kanttestet, greppstyrketest, fästtestet och perceptuellt störningstest. Varje subtest har olika åldersnorm., Denna uppsättning test använder avgränsningspunkter som norm (de kritiska punkterna) för att skilja patologi. Sedan enligt den onormala testräkning skadeindex skadeindex = onormalt testnummer / totalt antal. Bedömningsskalan för HRB anges i Tabell 1.

4.4.2. Luria-Nebraska Neuropsykologiska Batteri, LNNB

LNNB har 1980 och 1985 i två versioner. Den första versionen innehåller 269 projekt, totalt 11 deltester. Den andra versionen lade till mellanliggande minne undertest.,

det finns 11 deltester som utgjorde den första upplagan av LNNB och inkluderar sport test, rytm test, touch test, visuellt test, känsla typ ord, uttrycksfulla ord, skriva test, Läsa test, matematik frågesport, minnestest, och intellektuella processer test. Och LNNB har tre ytterligare skalor, som sjukdomssymptom karakteristiska skala (kvalitativ skala), den vänstra hjärnhalvan lateralisering av skalan, och höger sida av skalan. Dessa skalor är från de tidigare 11 deltesterna., Varje projekt av LNNB antog 3-nivå scoring läge: ”0” är normalt, ” 1 ”representerar gränsläge, och” 2 ” anger undantag. Varje subtest poäng ackumulering är LNNB ursprungliga poäng. Ju fler poäng visar den tyngre skadan kanske.

ytterligare punkter

DAI uppstår när externa omedelbara mekaniska krafter, såsom skjuvkraft och spänning, orsakar axonsvullnad och framsteg mot axonbrott., Den patologiska mekanismen för DAI är komplicerad: axonsvullnad orsakar bildandet av axonala retraktionsbollar, och kalciuminflödet framkallar en serie jonobalanser, försämrar mitokondrierna och aktiverar caspasmedierad programmerad celldöd. Calpain hydrolyserar strukturella proteiner och försämrar cytoskelettnätet. Glialceller deltar också i den övergripande processen. Patologiska kaskader äger rum efter DAI. Den patologiska mekanismen är fortfarande oklart. På grund av de komplicerade patologiska mekanismerna bakom DAI finns det ingen enhetlig standard för sin kliniska diagnos., För närvarande är de flesta av de vanligaste diagnostiska standarderna icke-invasiva metoder, såsom neuropsykologisk bedömning, CT/MR-bildbehandling och biokemiska markörer. Men varje enskild metod för att diagnostisera DAI har sina egna specifika begränsningar. I framtiden, efter ytterligare undersökning och bedömning av den patologiska mekanismen som ligger till grund för DAI, kan en multimekanismform av diagnos vara tillgänglig. Helst kommer denna metod att vara mer tillförlitlig och känslig och underlätta placeringen av den skadade platsen och utbudet av DAI och inse ökningen av klinisk effekt för behandling av DAI.,

konkurrerande intressen

författarna förklarar att de inte har några konkurrerande intressen.

författarnas bidrag

Junwei ma och Kai Zhang bidrog lika till detta arbete.