amnionit, fostervatten infektion, intraamniotisk infektion (iai), intrapartal infektion. I denna översyn kommer vi att använda förkortningen iai.

kliniska egenskaper och incidens

tidiga neonatala infektioner har ofta sitt ursprung i utero. Intrauterin exponering för bakterier kan vara orsaken till viktiga neonatala negativa resultat, inklusive cerebral pares och andnödssyndrom. Korrekt diagnos och behandling av korioamnionit (dvs intraamniotisk infektion eller iai) bör resultera i förbättrade neonatala resultat.,

kliniskt uppenbar iai under den senare hälften av graviditeten utvecklas hos 1-10% av gravida kvinnor. Äldre studier rapporterar priser i intervallet 1-2%, medan nyare studier rapporterar priser i intervallet 4-10%. På grund av många termer för att beskriva IAI och skillnader i definitioner är det svårt att få sann förekomst av denna sjukdom. Till exempel diagnostiseras histologisk iai efter patologisk granskning av placentan mycket oftare än klinisk iai; denna diagnos görs i 20% av terminsleveranserna och i mer än 50% av prematura leveranser., IAI efter prematur prematur hinnbristning har rapporterats hos 40% av kvinnorna som är upptagna med sammandragningar.

riskfaktorer

de flesta fall av IAI uppträder på sikt, och riskfaktorer är huvudsakligen de av komplicerat eller långvarigt arbete. Riskfaktorer inkluderar:

• låg paritet.

• förlängd varaktighet av arbetskraft, inklusive längre längd av membranbrott.

• större antal vaginala undersökningar, särskilt med brutna membran.

• varaktighet för intern fosterövervakning.,

de viktigaste modifierbara riskfaktorerna är antal digitala undersökningar och arbetets längd. Aktiv hantering av arbetskraft med tidigt erkännande av arbetskraftsavvikelser och efterföljande ingrepp, såsom oxytocinförstoring, resulterar i lägre iai-priser.

patofysiologi

fosterhålan är nästan alltid steril före arbete och hinnbristning. Intakta placenta membran och livmoderhalsslem är vanligtvis effektiva för att förhindra inträde av bakterier., Med uppkomsten av arbetskraft eller hinnbristning stiger bakterier från det nedre könsorganet, inklusive vagina och livmoderhalsen, vanligen i fosterhålan. Denna stigande väg är den vanligaste vägen för att utveckla iai.

IAI i frånvaro av arbetskraft eller hinnbristning stöder en förmodad hematogen eller transplacental infektionsväg, vilket ses med bakterierna Listeria monocytogenes. Grupp A streptokocker (GAS), en annan virulent organism, leder också till en blodburen infektion., Både listeria och GAS kan leda till betydande maternell och fostermorbiditet och ibland mortalitet.

sällan kan IAI förekomma som en komplikation av invasiva diagnostiska förfaranden, såsom amniocentes (sällan), intrauterin transfusion, chorionisk villusprovtagning, perkutan navelblodprovtagning och fetala shuntingprocedurer.

orsaken till IAI är ofta polymikrobiell, som involverar både aeroba och anaeroba organismer. I 50% av patienterna med mikrobiell invasion isoleras mer än en organism från fosterhålan.,

Ureaplasma urealyticum 47-50%

Mykoplasma hominis 31-35%

Anaerobes

Prevotella bivia 11-29%

Peptostreptococcus 7-33%

Fusobacterium-arter 6-7%

Aerobes

Gruppen Bstreptococci 12-19%

Enterokocker 5-11%

Escherichia coli 33%

Andra aeroba gram-negativa stavar 5-10%

Gardnerella vaginalis 24%

med Låg virulens organismer såsom laktobaciller, diptheroids och Staphylococcus epidermidisare isolerade i liknande siffror från kvinnor med IAI och kontroller (icke-infekterade kvinnor i arbete), och är inte tänkt att vara diagnostiskt för infektion., Om dessa organismer är isolerade från fostervatten, såsom när en kvinna med för tidig förlossning har en fostervattensprov för att utesluta IAI, inte behandla patienten som om hon har iai och söka efter andra ledtrådar för att hjälpa till i rätt diagnos för att förklara hennes symptom.

bakteriell vaginos (BV) är orsakssamband med IAI, men studier har visat att behandling av BV med antibiotika inte minskar förekomsten av IAI.,

diagnos och differentialdiagnos

kliniska tecken och symtom som överensstämmer med IAI inkluderar feber, maternell eller fetal takykardi, ömhet i livmodern, foul lukt av fostervätska eller från cervikal os och leukocytos. Det är dock viktigt att överväga andra diagnoser när dessa tecken eller symtom är närvarande. Till exempel kan feber hos parturienten orsakas av en urinvägsinfektion, virussjukdom eller infektion hos ett annat organ., På samma sätt kan fetal takykardi vara en konsekvens eller prematuritet, mediciner, arytmi och kanske hypoxi, medan maternell takykardi kan vara sekundär mot droger, hypotension, uttorkning eller ångest. Dessa vanligaste tecken och symtom har rapporterats i följande frekvenser:

maternell feber 85-99%

fetal takykardi 37-82%

maternell takykardi 19-37%

uterin ömhet 13-16%

Foul fostervatten 9-22%

vissa författare förespråkar att maternell feber större än 38 grader C (100.,4 F) och två ytterligare kriterier (från ovanstående lista) är nödvändiga för diagnos av IAI. Med tanke på de varierande frekvenserna av dessa tecken och symtom, inklusive det faktum att maternell feber inte är närvarande i alla fall, förlitar vi oss på klinisk misstanke med undantag för andra möjliga etiologier som kan förklara det kliniska scenariot vi stöter på.

det finns inte ett enda test som på ett tillförlitligt sätt förutspår diagnosen iai. De kliniska kriterierna som är tillgängliga är varken specifika eller känsliga, vilket kräver ett högt index för misstanke när man gör denna diagnos., Laboratoriekriterier som används i andra kliniska situationer för att diagnostisera infektion, såsom positiva fläckar för organismer eller leukocyter, finns oftare än kliniskt uppenbar infektion. Det bästa, mest prediktiva testet för iai är en positiv fostervätskekultur. Eftersom det kan ta dagar att få ett kulturresultat är det inte rimligt att vänta på ett sådant resultat innan kliniska beslut fattas.,

laboratoriekriterier

I likhet med kliniska kriterier för diagnos av IAI, hjälper laboratoriekriterier vid diagnosen. det finns dock inget enda test som har både hög känslighet och specificitet för iai.

maternell bloddragning

maternell leukocytos (perifert antal vita blodkroppar större än 15 000 / mm3) stöder klinisk diagnos av IAI. Detta värde överstiger den 80: e percentilen för normal leukocytos under graviditeten. Närvaron av ett vänsterskifte (dvs en ökning av andelen neutrofiler, särskilt omogna former) stöder ytterligare diagnosen., Andra etiologier för högt antal maternell WBC inkluderar arbetskraft och nyligen administrerad antitatala kortikosteroider. Efter steroidadministrering sker leukocytos på grund av demarginering av mogna neutrofiler och kan överstiga 15,000/mm3-nivån som ses med true iai.

utvärdering av fostervätska

direkt undersökning av fostervätskan kan ge viktig diagnostisk information. Transabdominal amniocentes är den vanligaste tekniken för att erhålla fostervätska., Andra metoder för att erhålla fostervätska innefattar transvaginal samling genom aspiration genom en intrauterin tryckkateter eller genom nålaspiration av förvattnet, även om båda dessa metoder vanligtvis används endast i forskningsprotokoll. När fostervätska samlas in rekommenderar vi att du beställer följande studier:

glukoskoncentration. Mest specifika snabbtest för att förutsäga en positiv fostervatten kultur. Ett värde på 5 mg / dL eller mindre har ett positivt prediktivt värde på 90% och ett värde på 20 mg/dL eller mer har ett negativt prediktivt värde på 98%., Med mellanliggande värden (14-15 mg/dL) är sannolikheten för en positiv fostervätskekultur 30-50%. Vid ytterligheter av värden (mycket låg eller mycket hög) är detta test ensamt ganska användbart för att förutsäga IAI, medan det i den tvetydiga zonen (6-19 mg/dL) leder detta resultat i kombination med andra diagnostiska tester och/eller den kliniska bilden till att man gör rätt diagnos.

Gram fläck. Förekomsten av bakterier och leukocyter är misstänkt för infektion.

cellantal. Vita blodkroppar är misstänkta för iai., Ofta visar cellantalet resultatet Totalt antal celler och procent epitelceller. För att beräkna WBC-antal, subtrahera % epitelceller från 100% för att beräkna % WBC, sedan flera dessa % gånger totala celler.

kultur, inklusive mykoplasma och Ureaplasma. Guldstandarden för att diagnostisera iai är en positiv fostervätskekultur, men inte praktisk för användning i akuta kliniska situationer på grund av den tid som är involverad i att vänta på resultaten. Denna information är användbar för att bekräfta diagnosen och hjälpen vid vård av nyfödda.

Interleukin-6., Denna immunostimulerande cytokin och nyckel mediator av foster värd svar på infektion är en mer känslig och specifik test än är fostervatten glukos och gram fläck; det är dock inte typiskt tillgängliga i kliniska miljöer.

Ultraljudsfynd

det sonografiska fyndet av ”slam” eller närvaron av fritt flytande hyperekogent material i fostervätskan i närheten av livmoderhalsen har associerats med klinisk IAI., Detta ”Slam” liknar ofta pus när aspireras vid nål amniotomi, och, genom gram fläck, visar en aggregering av epitel-och vita blodkroppar samt bakterier. I närvaro av slam ökar frekvensen av både klinisk iai och spontan för tidig leverans.

hos patienter med prematura sammandragningar och ultraljudsfynd av slam har vi ökat oro för iai. I detta scenario har vi låg tröskel för att utföra en diagnostisk amniocentes.

laboratoriekriterier i placentan

det rekommenderas att skicka placentan till patologi för utvärdering., En patologisk utvärdering som innefattar undersökning av navelsträngen, placentan och membranen kan identifiera spädbarn som löper risk för infektion, med leukocytinfiltrat som det vanligaste histologiska fyndet noteras. Placenta inflammation och / eller funisit finns emellertid ofta i avsaknad av kliniska tecken på infektion hos moderen eller nyfödda.

hantering

hantering av klinisk chorioamnionit inkluderar antibiotikaadministration och leverans. Så snart diagnosen iai är gjord, bör antibiotikabehandling startas., Snabb antibiotikainitiering, i jämförelse med att fördröja antibiotika till omedelbar postpartumbehandling, resulterar i en signifikant minskning av neonatal bakteriemi och neonatal sepsis med efterföljande kortare neonatala sjukhusdagar. För modern resulterar snabb antibiotikabehandling i minskad sjukhusvistelse, lägre medeltemperatur postpartum och färre feberdagar postpartum.

Vi gynnar följande antibiotikabehandling för iai: Ampicillin 2 GM IV q6h plus gentamicin 1, 5 mg/kg IV belastning följt av 1, 0 mg / kg IV q8h., Om kejsarsnitt leverans, lägga till klindamycin 900 mg IV q8h

Alternativ publicerad regimer har ampicillin-sulbaktam 3 gm IV q6h, ticarcillin-klavulanat 3.1 gm IV q4h, och cefoxitin 2 gm IV q6h.

Det finns många publicerade rekommendationer för duration av antibiotikabehandling efter leverans. I vissa centra fortsätter bredspektrumantibiotika, oavsett leveranssätt, tills patienten är afebril i 24 timmar., I andra centra avbryts antibiotika efter vaginal leverans (med tanken att ”abscessen har tömts”) och fortsatte i 24 timmar efter kejsarsnitt.

en annan behandling innehåller ytterligare en dos av en bredspektrum antibiotisk kombination efter leverans. I vårt centrum gynnar vi det första tillvägagångssättet(fortsättning av bredspektrumantibiotika tills patienten är afebril i 24 timmar postpartum)., Oavsett vilken behandling som används, närmar sig risken för postpartum endometrit 10% i denna population, och det bör finnas en låg tröskel för att starta om antibiotika postpartum om patienten blir febril.

leveranssätt

trots en högre grad av kejsarsnitt bland kvinnor som diagnostiserats med IAI är närvaron av IAI inte anledning i och av sig själv att fortsätta till en bukleverans. Cesarean leverans bör reserveras för standard obstetriska indikationer.

den cesarean leveransfrekvensen bland kvinnor som diagnostiserats med IAI i arbetskraft närmar sig 45% i vissa studier., Denna hastighet, ungefär två till tre gånger högre än i den allmänna befolkningen, beror på patientens val (de flesta fall förekommer hos kvinnor med redan diagnostiserad dystoci och dystoci är en riskfaktor för både iai och kejsarsnitt) och ett dåligt svar på oxytocin hos kvinnor med IAI.

komplikationer

traditionella komplikationer av IAI inkluderar maternal sepsis, neonatal sepsis, neonatal lunginflammation, neonatal meningit och neonatal död., Nya studier tyder på att komplikationer av IAI bör utökas till att omfatta periventrikulär leukomalaki, cerebral pares, rds och andra skador på slutorganet.

det finns många maternell och neonatal komplikationer av IAI. Man bör ha ett högt index för misstanke, särskilt vid prematura graviditeter, för att diagnostisera iai. Amniocentes bör användas selektivt och bredspektrumantibiotika bör initieras vid diagnostillfället. Leveranstid och väg bör bestämmas genom standard obstetrisk praxis.,

moder: det finns konsekvenser för den gravida patienten som diagnostiserats med IAI. Bakteriemi förekommer hos endast 2-6% av kvinnorna. Det finns en ökad grad av kejsarsnitt med samtidig återhämtningsproblem (längre sjukhusvistelse, ökad smärta) relaterad till bukkirurgi. Dessutom är iai en signifikant riskfaktor för livmoder atoni, behov av blodtransfusion, bäcken abscess och septisk bäcken tromboflebit.

Neonatal: för nyfödda finns en ökad risk för komplikationer vid inställning av prematuritet., Risken för RDS och eventuell diagnos av neonatal infektion är högre när nyfödda föds till en kvinna som diagnostiserats med IAI. Dessutom är anfall och 5-minuters Apgar-poäng på 3 eller mindre signifikant högre i inställningen av IAI. Neonatal utfall är bättre när barnet väger > 2500 gm, antibiotika ges i arbete, och E. coli och grupp B streptokockär inte i fostervätskan.

vad är beviset för specifika hanterings-och behandlingsrekommendationer

Gibbs, RS, Castillo, MS, Rodgers, pj. ”Hantering av akut korioamnionit”., Am J Obstet Gynecol. vol. 136. 1980. pp. 701-13.

Gibbs, RS, Dinsmoor, ER, Newton, RS. ”A randomized trial of intrapartum versus immediate postpartum treatment of women with intra-amniotic infection”. Obstet Gynecol. vol. 72. 1988. pp. 823-8.

Klein, LL, Gibbs, RS. ”Infection and preterm birth”. Obstet Gynecol Clin North Am. vol. 32. 2005. pp. 397-410.

Livingston, JC, Llata, E, Rinehart, E. Am J Obstet Gynecol. vol. 188. 2003. pp. 149-52.

Newton, ER. ”Chorioamnionitis and intraamniotic infection”. Clin Obstet Gynecol. vol. 36. 1993. pp. 795-808.