Av nodal reentrant takykardi: diagnos och behandling

I. atrioventrikulär nodal reentrant takykardi: vad varje läkare behöver veta.

atrioventrikulär nodal reentrant takykardi (avnrt) är den vanligaste formen av paroxysmal supraventrikulär takykardi (PSVT) som uppträder i klinisk praxis. Det är ansvarigt för cirka 60% till 70% av de paroxysmala formerna av PSVT. AVNRT är i allmänhet en smal komplex takykardi med hastigheter på 120 till 240 bpm., Den presenterar i allmänhet under de första 2 decennierna av livet men kan förekomma i alla åldrar, och ibland har en bimodal fördelning med förekomsten topp i de sena tonåren och igen i början av trettiotalet. Könsuttryck är ungefär 2: 1 kvinna till man.

Presentation kan vara subtil och ospecifik med de vanligaste symtomen är hjärtklappning, yrsel och / eller oförklarlig dyspné. Andra symtom kan vara svårare och inkluderar bröstsmärta som ofta beskrivs som en fullhet i bröstet, nacken eller halsen i samband med hjärtklappning. Synkope kan förekomma med AVNRT men detta är ovanligt., En viktig egenskap är abrupt start och uppsägning av takykardi och därmed tecken och symtom. Takykardi kan pågå i minuter till timmar och i extrema fall även dagar om de inte behandlas.

det finns ofta ingen uppenbar utlösande orsak till AVNRT. Fysiologiskt prematura atriella sammandragningar (PACs) och för tidiga ventrikulära sammandragningar (PVCs) fälls emellertid AVNRT. Således koffein, tobaksvaror, alkohol, motion och/eller emotionell stress kan öka frekvensen av PACs och PVCs och därmed frekvensen av AVNRT.,

patienten kan ha symptom i flera år innan diagnosen klargörs. Patienter med avnrt är ofta märkta som panikattacker eller ångeststörningar på grund av den korta varaktigheten av takykardi. Ofta presenterar patienten elektrokardiogram (EKG) i akutmottagningen eller klinikens kontor sinusrytm eller sinus takykardi som AVNRT redan har avslutats. Ett högt index för misstanke måste upprätthållas för att bestämma den korrekta diagnosen hos patienter som presenterar med dessa symtom.,

patienter som har AVNRT har i allmänhet dubbel atrioventrikulär nodulär fysiologi och förmågan hos en reentrant arytmi att uppträda som involverar den atrioventrikulära noden (av) och den perinodala vävnaden. Patienter i allmänhet har en snabb väg där normal ledning fortsätter ner under sinusrytmen.

patienter med AVNRT har emellertid en eller flera långsamma vägar eller ytterligare kretsar nära koronar sinus och anslutna till AV-noden som kan leda elektrisk ledning., I den vanligaste eller ”typiska formen” av AVNRT, patienter fastnar i en reentrant slinga med ledning fortsätter ner den långsamma vägen som antegrad lem av kretsen och backa upp den snabba vägen som retrograd lem. Vanligtvis är det en korrekt tidsbestämd för tidig atriell sammandragning (PAC) som initierar den typiska formen av AVNRT.

i den enklaste modellen förekommer unidirectional block i den snabba vägen efter en PAC, och ledningen fortsätter ner den långsamma vägen tills den når punkten för lägre gemensam vägfusion där de två vägarna går med., Vid denna tidpunkt fortsätter ledningsvågfront tillbaka upp den snabba vägen på ett retrograd sätt och återinträde följer (Figur 1, Figur 2).

Figur 1.

modell av AVNRT.

Figur 2.

modell av AVNRT.

detta kallas också ”slow-fast” form av AVNRT., I den mindre vanliga ”snabb-långsam” formen eller atypisk form av AVNRT, fortsätter ledningskretsen i omvänd riktning med antegrad lem är den snabba vägen och den retrograde lemmen av reentrantkretsen är den långsamma vägen.

II. diagnostisk bekräftelse: är du säker på att din patient har atrioventrikulär nodal Reentrant takykardi?

historien och 12-bly EKG är avgörande för att bestämma diagnosen AVNRT. Nästan alla patienter som har denna diagnos kommer att framkalla ett eller flera av de ovan beskrivna symptomen., Det är viktigt att få ett 12-bly EKG vid presentationstillfället.

EKG avslöjar typiskt en vanlig smal komplex takykardi med en hastighet av 120 till 240 slag per minut (Figur 3). Ibland kan EKG visa buntgrenblock aberration (antingen höger eller vänster bunt) och visas som en bred komplex takykardi. Även om detta är mindre vanligt är det verkligen inte sällsynt.

Figur 3.

typisk AVNRT.,

den vanligaste formen av AVNRT, den så kallade typiska avnrt eller ”slow-fast” AVNRT, omfattar över 95% av fallen av AVNRT. I denna form fortsätter ledningskretsen ner den långsamma vägen som kretsens antegrade lem och backa upp den snabba vägen som retrograd lem.

EKG typisk form av AVNRT avslöjar en smal komplex takykardi, med i allmänhet P-vågen inte urskiljbar och endast QRS-komplex ses till det otränade ögat., Men ofta i prekordial bly V1, och ibland i ledningarna II, III och aVF, kan en retrograd P-våg identifieras som en liten terminal avböjning eller rSr’, vilket indikerar den nära samtidiga sammandragningen av atrium och ventrikel under denna typ av takykardi.

en jämförelse EKG under sinusrytm kommer inte att visa rSr ’ morfologi och P-vågor kommer att vara i det normala läget i förhållande till QRS (Figur 4). Den atypiska formen av AVNRT, den så kallade ”snabba” formen, ses i cirka 5% av fallen. EKG i denna typ av AVNRT är markant annorlunda., Anledningen är att i denna form av avnrt fortsätter ledningskretsen nerför den snabba vägen och backa upp den långsamma vägen som bildligt leder till en lång fördröjning i ventrikulo-atriell aktivering. Detta kallas en lång r-p takykardi.

Figur 4.

uppsägning av AVNRT med förlust av r prime.

atrierna aktiveras också från caudal till kranial, vilket gör P-vågorna inverterade i leads II, III och avf., När flera långsamma vägar finns kan en mer sällsynt typ av AVNRT förekomma. Detta är den” långsamma ” formen av takykardi och använder separata långsamma vägar som antegrad och retrograd lemmar.

A. Historia del i: mönsterigenkänning:

de kännetecknande kliniska egenskaperna hos AVNRT i minskande prevalens är: hjärtklappning, yrsel, dyspné, bröstsmärta eller fullhet, trötthet och sällan presyncope eller synkope., Patienter med AVNRT beskriver ofta också en fullhet i nacke eller hals, och detta kan vara en återspegling av den nära samtidiga aktiveringen av ventrikeln och atriumet.

associerad med ovanstående symtom kan vara ökad frekvens av urinering. Detta är förmodligen relaterat till ökade nivåer av atriell natriuretisk peptid på grund av atriell sträckning. Atriell sträckning uppstår på grund av förändrad hemodynamik, onormal ventilförslutning, ökad hjärtfrekvens och en ökning av atriellt tryck. Hos många patienter kan AVNRT provocera betydande ångest.,

detta kan feldiagnostiseras som en ångest / panikattack. Sällan kan synkope inträffa och detta kan bero på neuralt medierade mekanismer och inte bara takykardin själv. Efter avslutad arytmi lindras de flesta patienter snabbt av symtom men det finns en delmängd av patienter som är fysiskt uttömda i timmar till dagar.

B. Historia del 2: prevalens:

AVNRT förekommer oftare hos kvinnor. Det finns en 2:1 könsfördelning. Familjär predispositioner har också beskrivits., Utlösarna för typisk avnrt är vanligtvis för tidiga atriella sammandragningar och ibland för tidiga ventrikulära sammandragningar.

allt som ökar frekvensen av PACs, inklusive åldrande, alkohol, tobaksprodukter, adrenerga stimulerande läkemedel, hypertyreoidism, graviditet, sjukdom, känslomässig stress och/eller olagliga droger, kan öka frekvensen av AVNRT.

C. Historia del 3: konkurrerande diagnoser som kan efterlikna atrioventrikulär nodal reentrant takykardi.,

differentialdiagnosen för AVNRT inkluderar några vanliga smala komplexa takykardier, såsom förmaksfladder, atriell takykardi, atrioventrikulär reentrantakykardi med hjälp av en tillbehörsväg (avrt), junctional takykardi, Mahaim-typ vänstra buntgrenblock takykardi och sinus takykardi. Atrial fibrillering ibland, om det är tillräckligt snabbt, kan nästan dyka upp och känna sig regelbundet, och i det här fallet kan det sällan förväxlas med AVNRT.,

ofta kan symtomen på AVNRT efterliknas av de stabilare ventrikulära takykardierna (VT), såsom fascikulär ventrikulär takykardi, ventrikulär utflöde takykardier eller till och med stabila ischemiska eller nonischemiska VTs. I de flesta fall kan AVNRT särskiljas från de diagnoser som anges ovan av EKG-kriterier, farmakologisk manipulation och vagala manövrer som carotid sinus massage. Det definitiva testet för att sortera ut arytmiens mekanism är en elektrofysiologistudie (EPS).

D. fysiska undersökningsresultat.,

beroende på individens hemodynamiska svar på avnrt skiljer sig den fysiska undersökningen. Synkope eller presyncope som orsakas av AVNRT representerar sannolikt en episod av hypotension och resulterande minskad cerebral perfusion. Vid undersökning kan patienten vara cool, klammig, dyspneisk, diaphoretisk och orolig.

traumatisk skada kunde hittas. I de flesta fall presenterar patienter inte synkope eller presyncope. Symtomen är mindre allvarliga, liksom de fysiska resultaten., Den typiska patienten är takykardisk med en puls på 120 till 240 bpm och ofta kanon a-vågor visualiseras i nacken.

blodtrycket är vanligtvis stabilt till mildt minskat vid presentationen och patienten kan vara tachypneisk. Många patienter rapporterar en initial dizzy spell vid början av AVNRT tills fysiologiska förändringar uppstår för att normalisera sitt autonoma och hemodynamiska svar. Den fysiska undersökningen förändras också beroende på graden av stress och ångest som orsakas av arytmen.,

många patienter är extremt oroliga och oroliga även och uttrycker en ”känsla av övergående doom”, medan andra tolererar arytmen med mycket mindre känslomässigt engagemang. Ofta kommer patienter att utveckla polyuri under och efter AVNRT.

E. vilka diagnostiska tester ska utföras?

hos patienter som misstänks ha AVNRT är det viktigt att få dokumentation av arytmi i papperskopior. Detta görs idealiskt med ett 12-bly EKG som tas under den tid som arytmen uppträder. Detta kan erhållas i akutavdelningen eller kontorsinställningen.,

tyvärr är det ganska vanligt att takykardi avslutas innan ett 12-bly EKG erhålls. I detta fall bör en händelseinspelare beställas för att försöka fånga arytmen. Många gånger kommer händelseinspelaren att visa initieringen av takykardi och ibland avslutningen av takykardi, vilket är mycket användbart vid diagnos.

i den typiska formen av AVNRT ses en PAC ofta som initieringshändelsen följt av ett långvarigt P–R-intervall och takykardi. En vanlig smal komplex takykardi följer sedan vid 120 till 240 bpm., AVNRT slutar vanligtvis med en P-våg som är begravd i QRS-komplexet som kan ses som ett litet hack vid den terminala delen av QRS som beskrivits ovan (se Figur 4).

om detta ses är det mer bevis på att den framläggande arytmen kan vara AVNRT. När en supraventrikulär takykardi har diagnostiserats kan en EPS utföras för att bestämma den exakta mekanismen för takykardi och om indikerad kateterablation kan väljas som ett alternativ för behandling och botemedel., Differentialdiagnosen av AVNRT innefattar andra smala komplexa takykardier, såsom ortodromisk fram-och återgående takykardi som involverar en tillbehörsväg eller ektopisk atriell takykardi, som kan urskiljas vid tidpunkten för elektrofysiologistudie.

vilka laboratorieundersökningar (om några) ska beställas för att hjälpa till att fastställa diagnosen? Hur ska resultaten tolkas?,

hos vissa patienter som aldrig haft en tidigare episod av takykardi eller om takykardifrekvensen har ökat dramatiskt, bör en sköldkörtelprofil, fullständigt blodtal (CBC) och/ eller graviditetstest övervägas. Graviditetstest bör göras på kvinnor i fertil ålder före förskrivning av vissa antiarytmiska läkemedel eller utsätta dem för strålning av en elektrofysiologistudie och/eller kateterablation.

vilka avbildningsstudier (om några) ska beställas för att hjälpa till att fastställa diagnosen? Hur ska resultaten tolkas?,

hos patienter som har tecken på kronisk hjärtsvikt kliniskt och som utvecklar misstänkt AVNRT, ska ett ekokardiogram utföras om man aldrig har erhållit. Hos vissa patienter som har haft takykardi i timmar kan en liten ökning av troponin ses.

detta kanske inte återspeglar ischemisk hjärtsjukdom. Workup för ischemi bör baseras på riskfaktorer och klinisk misstanke. 12-bly EKG under och efter takykardi kan visa st-och T-våg abnormiteter som vanligtvis inte återspeglar ischemisk hjärtsjukdom., Återigen bör beslutet att bedriva en ischemisk arbetsuppgift baseras på klinisk misstanke och riskfaktorer, men i allmänhet är det inte nödvändigt.

vid tidpunkten för EPS, patienten är paced vid en stabil förmaksfrekvens (vanligtvis en drivning tåg av 8 slag vid pacing hastigheter på 100, 120, och 150 bpm) följt av införandet av enstaka PACs. Atriumet – hans (AH) intervall, vilket är tiden för ledning mätt från det låga högra atriumet genom AV-noden till hans bunt, mäts sedan efter varje minskande PAC införs.,

PACs introduceras i allmänhet vid minskande 10 msec-intervall, med mätning av ledningstiden genom AV-noden och anländer till hans bunt. Förlängningen av AH-intervallet med 50 MSEK efter införande av en Pac 10 MSEK tidigare än den tidigare PAC definierar närvaron av snabb vägblock, fortsatt ledning ner en långsam väg och indikerar därmed dubbel nodal av-fysiologi. Hos vissa patienter kan det finnas flera långsamma vägar.

vid en kritisk AH-fördröjning eller efter ett ”AH-hopp” kan ett eko-beat ofta ses, vilket är ett enda slag av AVNRT., I själva verket representerar detta antegrad ledning ner den långsamma vägen med retrograd aktivering till atriumet via den snabba vägen. Ofta vid denna punkt takykardi kommer att fortsätta med nära samtidig aktivering av förmaket och ventrikeln därmed upprätthålla AVNRT (Figur 5, Figur 6, figur 7, Figur 8).

Figur 5.

PAC introducerades med ledning genom snabb väg.

Figur 6.,

AH jump with conduction through slow pathway with an echo beat.

Figure 7.

Another AH jump and hence second slow pathway with an echo beat.

Figure 8.

AH jump after a PAC with initiation of typical AVNRT.

III., Hantering

hanteringen av AVNRT fortsätter längs två linjer av terapi. En är empirisk läkemedelsbehandling och den andra är kateterablation för att bota arytmen när akut hantering har åtgärdats.

patienter som önskar läkemedelsbehandling för att undertrycka AVNRT bör först få orala betablockerare eller icke-dihydropyridin kalciumkanalblockerare. Digoxin kan användas men det är inte att föredra på grund av lägre effekt och högre toxicitet., I vissa fall där betablockerare och kalciumkanalblockerare inte är effektiva vid adekvat kontroll av arytmi, Typ Ic och ibland typ III kan antiarytmika användas. Amiodaron är inte ett föredraget läkemedel för behandling av AVNRT.

för patienter som inte önskar läkemedelsbehandling eller de som är läkemedelsintoleranta, erbjuder kateterablation en härdningshastighet över 95% med låg risk för komplikationer och kommer att diskuteras nedan. För patienter med hemodynamisk kompromiss eller synkope är kateterablation i allmänhet det föredragna valet i terapi.

A. omedelbar hantering.,

den omedelbara hanteringen av AVNRT beror på svårighetsgraden av symtom och patientens hemodynamik. Om det finns hypotension och chock, sedering följt av akut elkonvertering enligt ACLS riktlinjer måste utföras. Om patienten är relativt stabil kan vagala manövrar som carotid sinus massage, gagging och Valsalva försökas.

eftersom denna arytmi är av-nodberoende, är målet med behandlingen att ändra av-nodulär refraktäritet eller avbryta AV-nodal ledning för att avsluta takykardi., Således bör nästa steg vara 6 till 18 mg intravenös adenosin (även om författarna föredrar att börja med 12 mg om det inte finns en central linje på plats) ges genom en stor borrning IV och omedelbart spolas med 30 ml normal saltlösning med hjälp av en trevägs stopcock så detta kan göras effektivt.

ibland finns det uppsägning följt av omedelbar återkomst av takykardi även hos AVNRT och hos dessa patienter kan intravenös verapamil 5 till 10 mg långsam push användas., Diltiazem (20 mg IV som en laddningsdos efter 10 mg/min kontinuerlig infusion) kan användas men det är mindre effektivt än verapamil. Intravenösa betablockerare (metoprololtartrat, esmolol) kan användas som ett alternativ till verapamil eller diltiazem hos patienter som inte omvandlas med eller är intoleranta mot adenosin.

författarna föredrar intravenös metoprololtartrat (Lopressor) ges vid 5 mg steg var 5: e minut för en total dos av 15 till 25 mg. Blodtrycket bör övervakas under administrering av verapamil, diltiazem och betablockerare.,

som referens motsvarar 10 mg intravenöst metoprololtartrat ungefär 25 mg oralt. Adenosins effekt vid avslutning av AVNRT närmar sig också 100% om adekvat dosering används, men adenosin bör ges med försiktighet till patienter med reaktiv luftvägssjukdom (t.ex. astma, KOL). Verapamil är en bättre första linjens behandling hos patienter med reaktiv luftvägssjukdom eller tidigare känd kontraindikation för adenosin.

adenosin ska inte ges till patienter som samtidigt tar teofyllin eftersom adenosinreceptorn (a-1) är helt blockerad av teofyllin., Dessutom är dipyridamol en potent agonist av adenosin och patienter som är på detta läkemedel bör inte få adenosin.

Se tabell 1.

Tabell 1.

omedelbar Droghantering av AVNRT

B. fysisk undersökning Tips för att styra ledningen.

med akut farmakologisk behandling och vid behov bör elkonvertering av AVNRT, blodtryck, puls och syremättnad övervakas kontinuerligt.

C., Laboratorietester för att övervaka svar på och justeringar i ledningen.

patienter som önskar läkemedelsbehandling för sin arytmi bör regelbundet ha ett EKG för att bestämma läkemedlets effekter på hjärtfrekvens, p–r-intervall, QRS-varaktighet och Q-T-intervall. Om patienter kräver en typ III-antiarytmisk som sotalol rekommenderas initiering på sjukhus med kontinuerlig telemetri-övervakning för att bedöma Q-T-intervallet och proarytmisk effekt.,

patienter som får typ Ic antiarytmiska läkemedel såsom flekainid eller propafenon bör ha periodisk bedömning av P-R-intervallet och QRS-varaktighet med EKG. Om 12-bly EKG föreslår möjligheten till strukturell hjärtsjukdom, bör en lämplig arbetsuppgift uppstå. Baseline metabola studier, CBC och tyreoideastimulerande hormon (TSH) nivå bör erhållas vid tidpunkten för den första episoden.

D. långsiktig förvaltning.

den långsiktiga hanteringen av AVNRT fortsätter längs två linjer av terapi., En är empirisk läkemedelsbehandling, och den andra är kateterablation för att bota arytmen när akut hantering har åtgärdats. Patienter som önskar läkemedelsbehandling för undertryckande av AVNRT bör först få orala betablockerare eller icke-dihydropyridin kalciumkanalblockerare, såsom verapamil eller diltiazem.

Digoxin kan användas, men det är inte att föredra på grund av lägre effekt och högre toxicitet. I vissa fall där betablockerare och kalciumkanalblockerare inte är effektiva vid adekvat kontroll av arytmi, Typ Ic och ibland typ III kan antiarytmika användas., Amiodaron är inte ett föredraget läkemedel för behandling av AVNRT.

för patienter som inte önskar läkemedelsbehandling eller de som är läkemedelsintoleranta, erbjuder kateterablation en härdningshastighet över 95% med låg risk för komplikationer och kommer att diskuteras nedan. För patienter med hemodynamisk kompromiss eller synkope är kateterablation i allmänhet det föredragna valet i terapi.

när patienten har behandlats akut för AVNRT måste ett beslut fattas om vad som är nästa steg i behandlingen., Om detta är patientens första händelse och symtomen har varit minimala, kanske ingen medicinsk behandling behövs och observation kan vara tillräcklig.

dessa patienter bör läras vagala manövrar. Om patienter har sällsynta episoder av AVNRT, kan korttidsbehandling vara lämplig, såsom orala betablockerare eller icke-dihydropyridin kalciumkanalblockerare vid starten för att förkorta varaktigheten av episoden (Pill-in-the-Pocket).,

för patienter som initialt behöver eller önskar medicinsk behandling är Oralt långverkande verapamil, diltiazem eller betablockerare, såsom metoprolol eller atenolol, lämpliga. Ibland kräver patienter som inte vill ha kateterablation ett typ Ic antiarytmiskt läkemedel, såsom propafenon eller flekainid.

om strukturell hjärtsjukdom (kranskärlssjukdom (CAD), valvulär etc.) är närvarande och patienten vägrar fortfarande kateterablation, man kan initiera en typ III-antiarytmisk medicinering som sotalol under en övervakad situation., Klass IA-Läkemedel och amiodaron bör i allmänhet undvikas.

om läkemedel inte är effektiva eller inte önskade, kan kateterablation genomföras. I allmänhet kan detta göras med radiofrekvensenergi (RF) eller med kryoablationstekniken, men som regel är RF-kateterablation effektivare med mindre chans att återkomma och är i allmänhet det valfria förfarandet för ablation av AVNRT.

återfall med cryoablation är 9,4% jämfört med endast 4,4% med RF ablation., Komplikation av hjärtblock med RF-kateterablation är mindre än 1% med ablation av den långsamma vägen, men med kryoablation är det ännu mer sällsynt.

kateterablation för behandling av AVNRT görs vanligen under medveten sedering i elektrofysiologilaboratoriet. Fyra till åtta franska elektriska katetrar används under förfarandet, med katetrar i allmänhet placeras i det höga högra förmaket, höger kammare, bunt av hans område, och koronar sinus från lårbenen och ibland de inre jugular-och subclavia vener.,

Standard och / eller tredimensionell intrakardiell kartläggning används för att lokalisera vitala strukturer, inklusive långsamma och snabba vägar. Generellt är målet för ablation den långsamma vägen för AV-noden. Det ligger vanligtvis precis till höger om koronar sinus os i fluoroskopets 30 – till 45-graders Rao-position.

i allmänhet görs en transsektionslinje eller serie lesioner med ablationskatetern från tricuspidventilen till koronar sinus os vid nivån för det låga till mid coronary sinus os som utgångspunkt., Tillämpning av RF-energi på denna webbplats leder i allmänhet till förstörelse av den långsamma vägen och härdning av AVNRT.

E. vanliga fallgropar och biverkningar av hantering

läkare bör känna till biverkningarna av läkemedel som används för att behandla AVNRT. Detta inkluderar att veta och känna igen biverkningarna av beta-blockerare, såsom metoprolol och atenolol; kalciumkanalblockerare, såsom diltiazem och verapamil; typ Ic-läkemedel, flekainid och propafenon; och typ III-antiarytmika som sotalol.,

patienter bör vara välinformerade om riskerna och fördelarna med kateterablation. Riskerna med kateterablation innefattar sällsynta fall av hjärtblock, blödning, hematom, infektion, hjärttamponad, pneumothorax, perikardit, djup ventrombos och lungemboliska händelser (Se tabell 2).

Tabell 2.n

läkemedelsinteraktioner

vad är bevisen för specifika hanterings-och behandlingsrekommendationer?

Blomström-Lundqvist, C, Scheinman, CC, Aloit, EM., ”ACC/AHA/ESC riktlinjer för omhändertagande av patienter med supraventrikulär arytmi—sammanfattning: En rapport från American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on practice guidelines och European Society of Cardiology Kommitté för praktiska riktlinjer (Skriver Kommittén att Utarbeta Riktlinjer för omhändertagande av Patienter Med Supraventrikulär Arytmi)”. Omsättning. vol. 108. 2003. s. 1871

Blomström-Lundqvist, C, Scheinman, CC, Aloit, EM., ”ACC / AHA / ESC riktlinjer för hantering av patienter med supraventrikulära arytmier-sammanfattning”. Oktober 2003.

DRG-koder och förväntad vistelsetid.

diagnoskoden för Paroxysmal supraventrikulär takykardi och sålunda atrioventrikulär nodal reentrant takykardi (Avnrt) är 427,0

patienter som presenterar med en episod av AVNRT och behandlas i akutavdelningen för omedelbar hantering kan i allmänhet släppas ut efter några timmar. Om läkemedelsbehandling väljs kan kalciumkanalblockerare och betablockerare införas som poliklinik.,

flekainid och Propafenon kan vanligtvis införas som poliklinisk också. Om patienten kräver ett antiarytmiskt läkemedel av typ III, såsom sotalol, ska patienten övervakas på telemetri för fem doser av läkemedlen, vilket i allmänhet kräver 21/2 till 3 dagar.

patienter som genomgår okomplicerad kateterablationsterapi för behandling av AVNRT kan i allmänhet släppas ut 6 till 8 timmar efter proceduren medan vissa utövare föredrar att hålla patienten under observation för en övernattning.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras. Obligatoriska fält är märkta *