allvarliga biverkningar av diklofenak är sällsynta. Vi har haft tillfälle att behandla ett fall av en allvarlig reaktion efter intramuskulär administrering, vilket orsakade anafylaktisk reaktion och hjärtstillestånd, liksom myoklonisk tillstånd.
det var en 61-årig kvinna som fick diklofenak i. m. minuter senare förlorade hon medvetandet och varnade 112 som hittade henne i stopp med extrem bradykardi., De utför kardiopulmonell återupplivning manövrar återhämtar spontan hjärtslag 12-15 minuter senare. Tiden mellan samtalet om hjälp och ankomsten av 112 var 10-15 minuter. Hon överförs till intensiven. Vid antagning blodtrycket är 90 / 44 mm Hg, pulsen 120 BPM, Glasgow Coma Score (GCS) av 3, har bilaterala mydriasis och metabolisk acidos. En lungröntgen och ett ostört ekkokardiogram utförs. En kranial CT-skanning visade ingen blödning eller Masseffekt. Thoracic CT utesluter lungemboli. Krävs norepinefrin infusion., På 24 timmar kraniell datortomografi är normal. Markörer för myokardskada var normala. Neurospecifikt enolas vid 24 timmar var 20, 4 ng/ml (VR 0-17) och steg vid 48 till 65, 3 ng / ml.
i ICU har det generaliserade kloniska rörelser, som tar emot fenytoinbelastning och därefter 100mg / 8H, liksom perfusion av midazol och därefter propofol. Elektroencefalogrammet (EEG) visade flera myokloniska urladdningar (fig. 1), som ger efter bolus av 40 mg propofol, ökar infusionen, jugulera kriserna både kliniskt och i EEG., Vid 72 timmar avbröts propofol, midazolan och norepinefrin och lämnade inga anfall. EEG visade inga utsläpp.
EEG tomt där polyptints observeras.
tryptas bestämdes vid 24, 48 timmar och per månad, med värden på 35,6 ng/ml, 20,5 ng/ml och 12.40 ng / ml (VR 0-11, 5 ng / ml). Tjugo dagar senare överförs hon till växten, med GCS på 9 och en månad till ett annat centrum., Tryptasvärden är demonstrativa av förekomsten av mastcelldegranulering.
anafylaxi är en IgE-medierad omedelbar överkänslighetsreaktion mot ett särskilt allergen av mastceller och basofiler, med celldegranulering och frisättning av inflammationsmediatorer 1. Denna aktivering sker i förhållande till förändringen i metabolismen av arakidonsyra och aktiveringen av komplementet, vilket inte kräver tidigare sensibilisering.,
diklofenak hämmar reversibelt cyklooxygenas (COX-1 och COX-2), vilket leder till en minskning av bildningen av prostaglandinprekursorer. Risken för biverkningar efter Im-administrering av diklofenak värderas till 1:400 000, vilket är 100 gånger lägre efter rektal eller oral administrering2 biverkningar är ofta vaskulit. Anafylaktiska reaktioner är mindre vanliga. Andra sällsynta effekter är myoklonier3.
få allvarliga fall av anafylaktisk chock har beskrivits. Det första fallet av administration I.m., med dödlig utgång rapporterades under 19934. Andra ärenden har därefter anmälts5. I EEG visas punktvågs-och polypoint-vågkomplex. Dessa fenomen kan också hänföras till anoxiska lesioner, metaboliska eller elektrolytstörningar, liksom olika droger.
i vårt fall tror vi att det har varit effekten av diklofenak, och så utlöses de mycket tidigt och å andra sidan när antikomikerna slutar dyka upp.