I. akut svår aorta uppstötningar: vad varje läkare behöver veta.

akut svår aorta uppstötningar (AR) inträffar när det finns en snabb störning av den anatomiska integriteten hos aortaklaffen. Som en konsekvens leder den plötsliga införandet av en stor regurgitant volym till en kraftig ökning av vänster ventrikulärt diastoliskt tryck och en minskning av framåtriktad slagvolym. De kliniska korrelaten inkluderar akut lungödem och ibland cirkulationskollaps.,

men inte alla patienter med akut andningssvikt och vissa kan visa kliniska tecken på biventrikulär hjärtsvikt utan markerade respiratoriska tecken. De vanligaste orsakerna till akut svår AR inkluderar infektiv endokardit och aortadissektion.

II. diagnostisk bekräftelse: är du säker på att din patient har akut allvarlig Aortaregurgitation?

kliniska scenarier

akut svår AR bör övervägas vid differentialdiagnosen hos alla patienter som uppvisar plötslig oförklarlig hemodynamisk kollaps och andningssvikt.,

• det vanligaste kliniska scenariot där akut svår AR uppträder är hos patienten med etablerad aortaklaffendokardit som uppträder med snabbt insättande hjärtsvikt. Alternativt kan patienter som inte har en etablerad diagnos av endokardit presentera med feber, kardiorespiratorisk misslyckande och positiva blododlingar. Lungödem i närvaro av en normal hjärtstorlek på en lungröntgen kan vara den enda ledtråden till diagnosen i denna inställning.,

• den andra omständigheten i vilken en broschyr med aortaklaffen uppträder är i inställningen av akut typ A-aortadissektion, när dissektionen sträcker sig in i basen av aortabroschyren. I det här fallet finns det vanligtvis en historia av plötslig, svår ”riva” bröst-och ryggsmärta med snabbt insättande andningsfel.

• akut svår AR kan komplicera trubbigt bröst trauma (t.ex. slående ratten i samband med en bilolycka) eller retardation skada, och bör övervägas om patienten presenterar med lungstas., Ett nytt diastoliskt murmur, särskilt om det åtföljs av bröstradiografiska tecken på lungödem, bör varna läkaren för diagnosen. Men som nämnts ovan, även om ljudet inte uppskattas, bör konstellationen brösttrauma och lungbelastning öka misstanken om traumatisk störning av aortaklaffen.

• sällan kan svår AR utvecklas plötsligt efter prolaps av en myxomatös fenestrerad aortakus. Under dessa omständigheter finns det vanligtvis ingen antecedent historia av en akut uppviglingsprocess.,

• slutligen kan svår AR utvecklas i inställningen av aorta ballongvalvotomi eller transkateter aortaklaffen ersättning.

B. Historia del 2: prevalens:

prevalens och riskfaktorer

den verkliga incidensen och prevalensen av akut svår AR är inte känd, men är tydligt beroende av förekomsten och prevalensen av orsakerna till AR. Förekomsten av infektiös endokardit verkar vara oförändrad från 1970 till 2000, förekomsten av aortadissektion Typ A verkar öka med tiden.,

predisponerande riskfaktorer för infektiös endokardit tros vara strukturella hjärtabnormiteter som stör endokardiet med hjälp av höghastighetsstråleskada i närvaro av blodburna bakterier som koloniserar ventilens ytor. De vanligaste predisponerande lesioner för aortaklaffen endokardit är kongenitalt bicuspid aortaklaffen och hjärtklaffprotes.

den typiska patienten i det internationella registret för aortadissektion var en man i sitt sjunde decennium med historia av högt blodtryck., Andra riskfaktorer inkluderar bindvävssjukdomar, såsom Marfans syndrom och Ehlers Danlos syndrom, en bicuspid aortaklaff eller aterosklerotisk sjukdom.

typ A-dissektion förekommer oftast hos två grupper av patienter, äldre män med högt blodtryck och yngre patienter med Marfans syndrom. I den senare gruppen en familjehistoria av plötslig oförklarlig död eller en fysisk undersökning som överensstämmer med Marfan syndrom kan höja misstanken en dissektion etiologi för akut AR där det inte skulle ha varit tidigare underhållna.

C., Historia del 3: konkurrerande diagnoser som kan efterlikna akut svår aorta uppstötningar.

differentialdiagnos

ett antal tillstånd bör övervägas när en patient presenterar med:

Scenario 1

feber, leukocytos, andningssvikt och bilaterala lunginfiltrat på lungröntgen:

1. Bilateral lunginflammation

2. Septikemi / systemiskt inflammatoriskt svarssyndrom (SIRS)

3. Akut andnödssyndrom (ARDS)

4., Akut myokardit

differentiering av dessa tillstånd från akut svår AR sekundär till infektiv endokardit kan vara svår. Patienter med bilateral lunginflammation har ofta en historia av aspiration, hostande purulent material, dålig näring och långvarig mekanisk ventilation.

SIRS och ARDS uppträder vid inställning av överväldigande infektion, trauma, brännskador, pankreatit och blodtransfusioner. En historia av intravenös drogmissbruk, tidigare infektiv endokardit eller nya tandprocedurer, bör varna klinikern för möjligheten till aorta-eller mitralklaffendokardit.,

den fysiska undersökningen, elektrokardiografiska och lungröntgenfynd är ofta inte till hjälp för att bekräfta diagnosen. Elektrokardiogrammet (EKG) är emellertid ofta onormalt hos patienter med akut myokardit.

medan patienter med septikemi eller SIRS ofta har varma extremiteter, uppvisar patienter med svåra AR ofta kalla och klibbiga extremiteter. Laboratoriedata som förhöjda natriuretiska peptidnivåer kan vara till hjälp, men det bör hållas i åtanke att dessa peptidnivåer också kan vara förhöjda hos patienter med septikemi och SIRS., Förhöjda troponinnivåer kan peka på diagnosen myokardit. Det bästa tillvägagångssättet är att ha ett högt index för misstanke och för att bekräfta diagnosen med ekkokardiografi.

Scenario 2:

bröstsmärta, cirkulationskollaps och andningssvikt utan tecken på inflammatorisk process:

• hjärtinfarkt med eller utan mekaniska komplikationer, såsom ventrikelseptalbrott eller mitral papillär muskelbrott

• lungembolus

som tidigare nämnts är typ A aortadissektion en annan viktig orsak till akut svår AR., Diagnosen är vanligtvis uppenbar när det finns en klinisk misstanke om aortadissektion och manifestationer av lungkärlbelastning i avsaknad av karakteristiska elektrokardiografiska tecken på myokardiell ischemi.

aortadissektion komplicerad av svår AR och involvering av höger koronar eller vänster Huvud ostium kan maskeras som ett akut hjärtinfarkt sekundärt till plackbrott. Lungemboli är vanligtvis inte associerad med tecken på markerad lungkärlbelastning.,

Scenario 3:

andningssvikt sekundär pulmonell vaskulär trängsel i inställningen av normalstor hjärta på lungröntgen:

1. Hjärtsvikt med bevarad ejektionsfraktion

2. Mitralstenos

3. Nyligen debut vänsterkammardysfunktion

historia av tidigare sjukhusvistelser för hjärtsvikt, typiskt för patienter med hjärtsvikt med en bevarad ejektionsfraktion, utesluter nästan diagnosen svår AR som orsak till lungstas., Ny debut kardiomyopati kompliceras av dekompenserad hjärtsvikt kan vara svårt att skilja från akut svår AR. Andningsfel i inställningen av mitralstenos ses alltid i inställningen av förmaksflimmer med ett snabbt ventrikulärt svar.

D. fysiska undersökningsresultat.

många av de karakteristiska fysiska fynden av kronisk, svår AR är ofta frånvarande vid akut AR., Konstellationen av takykardi, frånvarande eller mjuk första hjärtljud, enda komponent andra hjärtljud, högt tredje hjärtljud, kort till medellängd decrescendo diastoliskt blåsljud, och en positiv duroziez tecken är typiska fynd i akut svår AR.

de flesta av de klassiska fynden i kronisk, svår AR beror på ett utvidgat pulstryck, pulstrycket reduceras vanligen, på grund av en minskad slagvolym och ökad perifer vaskulär resistens vid akut AR., På samma sätt kan det typiska decrescendo diastoliska bruset av kronisk ar avkortas vid akut AR eftersom aorta och vänster ventrikulärt diastoliskt tryck jämviktar snabbt (Figur 1).

Figur 1.

• andra fysiska undersökningsresultat, såsom feber och splinterblödningar, kan hittas hos patienter med endokardit eller frånvarande pulser som är sekundära till aortadissektion kan vara en indikation på orsaken till AR., Preclosure av mitralventilen orsakad av ökat diastoliskt tryck från volymöverbelastning orsakar S1 att vara mjuk eller nästan frånvarande. På samma sätt minskar ett ökande P–R-intervall som orsakas av en myokardiell abscess också intensiteten hos S1. Båda etiologierna för en minskad S1-intensitet kräver snabb aortaklaffbyte.

vilka laboratorieundersökningar (om några) ska beställas för att hjälpa till att fastställa diagnosen? Hur ska resultaten tolkas?

E., Diagnostiska tester

laboratorietester

Rutinlaboratorietester bör omfatta kompletta blodvärden, serumelektrolyter, kreatinin och uppskattning av glomerulär filtreringshastighet, glukos, leverfunktionstester och urinanalys. Blodkulturer bör erhållas när endokardit misstänks.

plasmanivåer av natriuretiska peptider (B-typ natriuretisk och peptid och N-terminal pro-BNP är användbara biomarkörer när etiologin för andningssvikt är osäker. En normal koncentration hos en obehandlad patient har ett robust negativt prediktivt värde.,

vilka avbildningsstudier (om några) ska beställas för att hjälpa till att fastställa diagnosen? Hur ska resultaten tolkas?

avbildningsstudier

lungröntgen: bilaterala lungparenkymala infiltrat eller pulmonella interstitiella förändringar som tyder på lungvenös överbelastning finns ofta hos patienter med akut AR. Dessa fynd är inte specifika för detta tillstånd och andra bekräftande avbildningstester krävs. Upptäckten av en breddad mediastinum ökar spektret av aortarot dilatation och dissektion.,

ekokardiografi: en omfattande tvådimensionell transtorakal ekokardiografisk studie kommer vanligtvis att ge diagnosen. I de flesta fall kommer ekokardiografi också att ge information om anatomisk abnormitet och karakterisering av den hemodynamiska svårighetsgraden av aorta regurgitation.

För tidig stängning av mitralventilen, vilket indikerar signifikant ökat vänster ventrikulärt fyllningstryck, kan lätt demonstreras genom m-mode ekkokardiografi (Figur 1). Ekokardiografisk undersökning av aortaklaffen i bakteriell endokardit visar generellt tecken på infektion.,

När extravalvulär förlängning misstänks är det bäst att utföra transesofageal imaging. Vid akut aorta regurgitation orsakad av akut dissektion kan ekokardiogrammet avslöja storleken på aortaroten och svårighetsgraden av AR. Spektral

Doppler ultraljud används också för att kvantifiera svårighetsgraden av aorta uppstötningar. Dessa tekniker är särskilt viktiga när tvådimensionell bildbehandling är suboptimal.

datoriserad tomografi: denna bildmodalitet är mest användbar när aortadissektion misstänks., Det ger information om storleken på aortaroten, omfattningen av dissektion distalt och om stora arteriella grenar är inblandade.

hjärtkateterisering och koronar arteriografi: invasiv hjärtbildning utförs inte rutinmässigt och inte nödvändigt för diagnos eller behandlingsplan för akut AR.

A. omedelbar hantering.

nästan alla patienter med akut AR uppvisar svag hemodynamik, även om de vid första anblicken verkar vara stabila., Initial stabilisering krävs i intensivvården innan diagnosarbetet för den underliggande orsaken påbörjas. Medicinsk behandling syftar till att minska pulmonell venös trängsel och maximera hjärtminutvolymen i ett försök att stabilisera hemodynamiken före operationen.

placering av lungartärkateter kommer sannolikt att vara till hjälp hos patienter hos vilka svaret på vasodilator och andra terapier kan vara svårt att förutsäga. Dessa patienter är så svaga att de vanligtvis kan hanteras bättre med hemodynamiska data.,

intravenös vasodilator och diuretikabehandling kan vara effektiv i detta avseende. Nitroprussid representerar vanligtvis en stabiliserande farmakologisk bro till mer definitiva ingrepp (t.ex. ventilbyte). Endpoints för akut vasodilatorbehandling kan variera något från patient till patient, men rimliga hemodynamiska endpoints inkluderar en minskning av vänster ventrikulärt fyllningstryck till 15 mm Hg eller mindre och en ökning av hjärtutgången som skulle säkerställa adekvat vävnadssyreleverans (vanligtvis ett hjärtindex > 2.,5 l/min/m2) samtidigt som ett systemiskt blodtryck på 90 mm Hg eller högre upprätthålls.

den optimalt effektiva och säkra administreringen av nitroprussid kräver ofta hemodynamisk övervakning med hjälp av intraarteriell katetrar. Den initiala dosen av 0,10 till 0,20 µg/kg / min ökas gradvis efter behov för att uppnå de önskade kliniska och hemodynamiska effekterna.

om orsaken till akut AR är aortadissektion kan användningen av vasodilatatorer öka aortaskärningskraften och förvärra dissektionen. Detta presenterar ett svårt kliniskt dilemma., Vid dissektion används beta-blockad i samband med vasodilatatorer för att minska blodtrycket. Men i svår AR reduceras blodtrycket vanligtvis till att börja med. Således akut AR på grund av dissektion erbjuder liten möjlighet till effektiv medicinsk behandling, betonar vikten av omedelbar operation.

ökning av hjärtfrekvensen genom atriell pacing har också visat sig minska regurgitant volym, vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck och pulmonellt venöst tryck hos patienter som har svår AR., Det huvudsakliga syftet med medicinsk behandling är att optimera patientens preoperativa kliniska status, snarare än att ge definitiv behandling, vilket potentiellt kan fördröja operationen.

När en korrekt preoperativ diagnos görs och initial stabilisering med medicinsk behandling har uppnåtts tidigare snarare än senare, förbättrar kirurgisk ingrepp generellt resultaten och förhindrar de långsiktiga komplikationerna av försenade operationer hos anatomiskt komplexa patienter. Den inneboende operativa risken är mycket större för denna patientgrupp än för dem som har kronisk svår AR., Den ökade risken är relaterad till det hemodynamiskt instabila tillståndet och de samtidiga patologiska abnormiteterna, såsom infektiv endokardit eller aortadissektion.

B. fysisk undersökning Tips för att styra förvaltningen.

bortsett från förbättringar i andningsstatus, som bedöms av andningsfrekvens och syrebehov efter vasodilator och avsvällande behandling, är det osannolikt att de andra fysiska undersökningsresultaten förändras signifikant under medicinsk behandling.

C. laboratorietester för att övervaka svar på och justeringar i ledningen.,frekvent bedömning av elektrolyter och leverfunktionstester under den tidiga fasen av stabiliseringen är nödvändig så att tidiga tecken på försämrad njur-eller leverfunktion kan övervakas. Njurfunktionen kan försämras till följd av antingen förvärrad hemodynamik eller efter användning av antibiotika eller njurinfarkt sekundär till septisk emboli eller njurartär involvering i inställningen av aortadissektion. Tecken på tidig leverdysfunktion kan hämma uppkomsten av spiral multiorgan misslyckande.,

natriuretiska peptider: det finns ingen roll för seriella mätningar av dessa peptider för att övervaka hemodynamisk förbättring.

blododlingar: medan vissa utövare är övertygade om att upprepade blododlingar hos patienter med infektiös endokardit inte bör visa någon tillväxt före operationen, andra har inte insisterat på detta före ventilkirurgi, särskilt när det finns tecken på hemodynamisk instabilitet.

E., Vanliga fallgropar och biverkningar av hantering

vanliga fallgropar

• det vanligaste misstaget vid hantering av dessa patienter är en falsk känsla av säkerhet som en patient kan vänta på längre tid för operation efter initial medicinsk stabilisering. Vinsten som erhålls genom att fördröja operationen är minimal och risken är väsentlig.

• kirurger kan vara ovilliga att ingripa när det finns tidiga tecken på multiorgansvikt med försämrad njur-och leverdysfunktion., Även om risken är väsentligt högre i denna delmängd av patienter, stabilisering med långvarig (>48 timmar) medicinsk behandling är osannolikt att förbättra multiorgan misslyckande och kommer endast att resultera i en mycket högre kirurgisk dödlighet.

• svår AR sekundär till infektiv endokardit förtjänar särskilt omnämnande. Tidigare har det varit motvilja bland kirurger att arbeta tidigt på patienter som har infektiv endokardit på grund av närvaron av infekterad, spröd vävnad och hemodynamisk instabilitet., Man trodde att implantation av en protes i ett infekterat område kan leda till protetisk endokardit. Dessa farhågor har visat sig vara ogrundade, som bedöms av resultaten från flera centra. Således är förhalning i remiss för operation inte motiverad.

B. Vad är bevisen för specifika hanterings-och behandlingsrekommendationer?

Bonow, RO, Carabello, BA, Chatterjee, K. ”för American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines., 2008 fokuserad uppdatering införlivas i ACC / AHA 2006 riktlinjer för hantering av patienter med klaffsjukdom: en rapport från American College of Cardiology / American Heart Association task force om praxis riktlinjer (Skrivkommittén att revidera 1998 riktlinjer för hantering av patienter med klaffsjukdom). Godkänd av Society of Cardiovascular Anesthesiologists, Society for Cardiovascular Angiography and intervention, och Society of Thoracic Surgeons”. J Am Coll Cardiol. vol. 52. 2008. PP. e1-142.

Haldar, SM, O’Gara, PT., ”Infektiv endokardit: diagnos och hantering”. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. vol. 3. 2006. sid 310-7.

Pessotto, R, Santini, F, Pugliese, P. ”bevarande av aortaklaffen vid akut typ A-dissektion komplicerad av aorta regurgitation”. Ann Thorac Surg. vol. 67. 1999. sid 2010-2013.

Obadia, JF, Tatou, e, David, M. ”Aortaklaffregurgitation orsakad av trubbig bröstskada”. Br Hjärta J. vol. 74. 1995. sid 545-7.

Blaszyk, H, Witkiewicz, AJ, Edwards, WD., ”Akut aorta uppstötningar på grund av spontan bristning av en fenestrated cusp: rapport i en 65-årig man och översyn av sju ytterligare fall”. Cardiovasc Pathol. vol. 8. 1999. sid 213-6.

Grube, E, Buellesfeld, L, Mueller, R. ”Utveckling och nuvarande status perkutan aortaklaffen ersättning: resultat av tre enhet generationer av CoreValve Revalving system”. Cirk Cardiovasc Interv. vol. 1. 2008. sid 167-75.

Isner, JM. ”Akuta katastrofala komplikationer av ballong aorta valvuloplasty”. J Am Coll Cardiol. vol. 17. 1991. sid 1436-44.,

Olsson, C, Thelin, s, Ståhle, E, Ekbom, a, granat, F. ”Thoracic aortaaneurysm och dissektion: ökande prevalens och förbättrade resultat rapporterade i en rikstäckande populationsbaserad studie av mer än 14,000 fall från 1987 till 2002”. Omsättning. vol. 114. 2006. s.2611-8.

Siu, SC, Silversides, CK. ”Bicuspid aortaklaffsjukdom”. J Am Coll Cardiol. vol. 55. 2010. sid 2789-800.

Cohn, LH, Birjiniuk, V. ”behandling av akut aorta uppstötningar”. Cardiol Clin. vol. 9. 1991. sid 339-52.

Meyer, TE, Sareli, P, Marcus, RH, Patel, J, Berk, MR, ”Gynnsam effekt av förmaks pacing i svår akut aorta uppstötningar och roll m-mode ekokardiografi vid bestämning av den optimala pacing intervall”. Am J Cardiol. vol. 67. 1991. sid 398-403.