rezumat

lucrarea de față analizează conceptul, mecanismul patologic și procesul de diagnosticare a DAI. Patologic mecanism de fond al sistemului DAI este complicat, inclusiv axonale ruperea cauzată de axonale retragerea bile, întrerupt de proteine de transport de-a lungul axonului axa, influxul de calciu, și calpain-hidroliza mediată de proteine structurale, degradarea axonale citoscheletului rețea, modificări ale proteinelor de transport, cum ar fi amiloid precursor protein, și modificări de celule gliale celulele., Pe baza mecanismului patologic de mai sus, diagnosticul DAI se face de obicei folosind metode precum CT, RMN tradițional și nou, markeri biochimici și evaluare neuropsihologică. Această revizuire oferă o bază în literatura de specialitate pentru investigații ulterioare și discută mecanismul patologic., De asemenea, poate facilita îmbunătățirea preciziei diagnosticului pentru DAI, care poate juca un rol critic în depășirea blocajului tratamentului clinic al DAI și îmbunătățirea supraviețuirii și a calității vieții pacienților prin înțelegerea clară a mecanismelor patologice și a diagnosticului precis.

1. Introducere

leziunea axonală difuză (DAI) este o leziune cerebrală caracterizată în principal ca leziune axonală a materiei albe., De multe ori urmează traumatisme cerebrale, care provoacă denaturarea pe scară largă a materiei albe, hemoragie focală, apariția bilelor de retragere axonală și clustere de microglie. DAI este adesea însoțită de alte leziuni cerebrale, iar acest lucru a cauzat pacienților leziuni cerebrale severe sau chiar le-a plasat într-o stare vegetativă persistentă. Conform rapoartelor făcute în ultimii ani, rata mortalității DAI este de 42% -62% . DAI a fost ca o categorie independentă de boală acceptată de Neurochirurgie academic., Cu toate acestea, în prezent nu există criterii standard de diagnostic, iar relația cu alte leziuni cerebrale trebuie investigată în continuare pentru a dezvolta tratamente clinice mai bune pentru DAI. Mai jos, autorii revizuiesc conceptul, mecanismul patologic și metodele de diagnostic clinic al DAI.

2. Conceptul

DAI a fost numit în mod oficial și acceptat de comunitatea academică internațională în 1982. A trecut prin trei etape conceptuale în istoria sa., Prima perioadă a început în 1956, când Strich a studiat autopsiile de la 5 pacienți cu traumatisme cerebrale închise severe și a propus ca degenerarea materiei albe difuze să fie atribuită afectării fizice a fibrelor nervoase. A doua perioadă a început în 1961, când acest Strich a studiat 20 de pacienți care au murit de traume cerebrale. El a descoperit că forța de forfecare a accelerației de rotație a mișcării capului (una dintre principalele cauze ale leziunilor cerebrale) a determinat ruperea fibrelor nervoase și a evocat degenerarea difuză a emisferei și a trunchiului cerebral., Acest studiu oferă o bază teoretică pentru investigațiile viitoare ale DAI. Cea de-a treia perioadă a început în 1980, când Adams și Gennerelli studiat mecanismul de dezvoltare și patologie clinică de DAI bine și a făcut realizări proeminente, care au dat o mare considerație atunci când comunității academice internaționale selectat un nume final pentru această condiție.

3. Mecanismul patologic al DAI

DAI prezintă de obicei un curs progresiv., Are loc după o leziune externă care implică forța de forfecare și se manifestă în principal sub formă de modificări axonale focale și rupere axonală. Și poate fi împărțită în leziuni axonale primare și secundare. Mecanismul patologic al DAI este foarte complicat, dar o înțelegere clară a mecanismului patologic este foarte importantă pentru diagnostic, tratament clinic și prognostic; caracterizarea patologică a devenit un subiect fierbinte în cercetarea neurochirurgicală.

3. 1. Mecanismul patologic al leziunii axonale primare

3.1.1., Formarea de Axon Retragerea Bile

principala cauza de primar leziuni axonale fost axonale rupere, retragere, și formarea a ceea ce este numit axon retragerea bile pentru a forma umflarea la sfârșitul axonale axa, care a fost cauzată de externe de forță de forfecare și de tensiune. Se credea că formarea acestor bile de retragere a axonului duce la ruperea finală a axonului., În prezent, se crede că bilele de retragere a axonului provoacă ruperea axonului, întrerupând astfel transportul proteinelor, iar bila individuală de retragere a axonului a fost observată la microscopie la capătul axonilor rupți. Cu toate acestea, mai multe studii recente au arătat că locul forței instantanee, puternice de forfecare sau al tensiunii din creier nu se potrivește întotdeauna cu locul rănirii reale. Studiile la animale au arătat că nu există ruperea axonului imediat după traumatisme cerebrale, iar examinarea patologică a sugerat că mielina axonilor a rămas intactă ., Acest lucru a stârnit dezbateri cu privire la oportunitatea evaluării numărului de axoni răniți prin determinarea numărului total de bile de retragere a axonului după debutul DAI.

3. 2. Mecanismul patologic al leziunii axonale secundare

3.2.1. Influxul de ioni de calciu (Ca2+) și hidroliza proteinei structurale mediată de calciu și rețeaua citoscheletului de axoni degradanți

(1) influxul Ca2+ a activat calea de semnalizare a proteinei cisteinei., După ce forța de forfecare instantanee externă și tensiunea acționează asupra creierului, permeabilitatea membranei axonului se schimbă și cantități mari de Ca2+ intră în celule. Transportul anterograd al plasmei axon este transformat treptat în transport retrograd, activând astfel calea semnalului proteinei cisteinei și caspaza-3. Inhibitorul calpain celular inerent calpastatina este hidrolizat. Un nivel relativ ridicat de calpain activat se acumulează în interiorul celulei, ceea ce degradează rețeaua citoscheletului axonal., Studii recente au arătat că afluxul de Ca2+ și degradarea rețelei citoscheletului axonal sunt evenimente progresive, în timpul cărora axonii își mențin de obicei morfologia la câteva ore după leziune .

(2) hidroliza mediată de Calpain a proteinei structurale. Spectrina, numită și fantoma celulară, este o proteină structurală găsită pe partea interioară a membranei. Nu numai că susține bistratul lipidic, dar menține și forma globulelor roșii. Formează o rețea transformabilă sub partea plasmatică a membranei și astfel menține forma discului biconcave a globulelor roșii din sânge., În timpul stadiu incipient de prejudiciu, calpain-hidroliza mediată de spectrină în focale axon fost respectate, după cum este indicat de single și duble markeri sub immunohistological examinare prin microscopie optică și electromicroscopy. Majoritatea axonilor prezintă semne de hidroliză mediată de calpain a spectrinei la 1-2 ore după leziune., Legate de modificări patologice includ pierderea de microtubuli, umflarea mitocondriilor, și neurofilamentous noduri, care indică faptul că calpain-hidroliza mediată de proteine structurale și de degradare a citoscheletului joacă un rol important în dezvoltarea și progresia DAI patologie .

3.2.2. Deteriorarea mitocondrială, dezechilibrul homeostaziei Ionice, eliberarea factorilor Proapoptotici și activarea morții celulare programate mediate de Caspază

deteriorarea mitocondrială după debutul DAI include în principal umflarea și ruperea creastei și membranei mitocondriale., Acest tip de leziuni focale ale mitocondriilor strâns legate de influxul Ca2+. Influxul Ca2+ duce la modificări ale permeabilității membranei mitocondriale și afectează deschiderea porilor de comutare în membrana menționată. Aportul de molecule mici determină mitocondriile să se umfle și să se rupă, ceea ce nu numai că perturbă metabolismul energetic și homeostazia Ionică, ci și eliberează caspazele și activatorii apoptozei, declanșând astfel moartea progresivă a celulelor mediate de caspază. Caspazele hidrolizează proteinele grav în axonii răniți ., În acest fel, afectarea mitocondriilor, dezechilibrul homeostaziei ionice, eliberarea factorilor proapoptotici și activarea caspazelor sunt contributori cheie la mortalitatea ridicată și prognosticul slab al DAI.

3.2.3. Modificări ale proteinelor de Transport, cum ar fi proteina precursoare de amiloid (APP)

proteina precursoare de amiloid este o singură proteină transmembranară prezentă în majoritatea celulelor și țesuturilor. Acesta a atras o mare atenție, deoarece poate fi transformat în β-amiloid toxic (Aß) după hidroliza proteazei., Utilizarea imunohistologiei pentru a evalua schimbările în APP în axoni este standardul de aur al diagnosticului modelului de Neuropatologie și traumă al DAI . Odată ce au loc modificări patologice, transportul anterograd al aplicației devine perturbat, ceea ce determină agregarea focală a aplicației.

3.2.4. Modificările celulelor Glia

creșterea numărului de dovezi arată că modificările celulelor glia joacă un rol foarte important în dezvoltarea și progresia DAI. Modificările morfologice și funcționale în astrocite, microglii și oligodendrocite care au loc după debutul DAI și se numesc „reacție glială.,”Celulele gliale devin activate și implicate în eliminarea și înghițirea particulelor expulzate de la locul leziunii, extind proiecțiile pentru a umple cavitățile, formează cicatrici gliale și produc proteine metalice matrice (MMPs) pentru a reconstrui matricele extracelulare deteriorate după progresia DAI. Celulele Glia exprimă, de asemenea, factorul de creștere asemănător insulinei-1, factorul de creștere epitelial și alți factori de creștere neurotrofici pentru a reduce rata de deces neuronal și leziuni neuronale după progresia DAI .,Astroglia (AS) este un tip major de celule gliale din sistemul nervos central (SNC) provenind de la ectodermul neural. Distribuția AS în creier a fost regulată (celule pozitive GFAP în hipocampus și gyrus dentat în reguli evidente). Acest tip de ordine contribuie la poziția relației fixe și la funcția de relație stabilă între AS și neuron. Și, după cum poate fi, de asemenea, implicate în funcțiile complexe ale activității creierului, inclusiv de învățare și de memorie. Când creierul a fost rănit, de obicei duce la hiperplazia reactivă a AS., Recent, a arătat că, după cum elimină hemoragie în deteriorarea timpurie și degenerare necroza țesutului cu macrofage și, prin urmare, promovează repararea rănilor . Corespunzând diferitelor neurotransmițători și neuropeptide, există mulți receptori în AS, cum ar fi 5-HT și γ-GABA. În ultimii ani am crezut că (cel puțin în condițiile in vitro) are aproape toți receptorii funcționali neurotransmițători posibili . După ce au fost deteriorați, neuronii produc mai mulți neurotransmițători decât în mod normal, astfel încât receptorii de pe AS pot regla și produce mai mulți factori de creștere pentru a promova repararea leziunilor.,oligodendrocitele (OLG) sunt celule gliale ale mielinei din sistemul nervos central și bogate în materie cenușie și albă a creierului și măduvei spinării. Deteriorarea OLG are o influență de anvergură asupra materiei albe. Deteriorarea mecanică, ischemia sau degenerarea axonală pot provoca deteriorarea și apoptoza OLG; în caz contrar, există o mare relevanță între degenerarea axonală după leziuni cerebrale și apoptoza OLG . Și activarea receptorilor Fas și p75 poate fi implicată în apoptoză .cu toate acestea, celulele gliale devin activate în continuare, până la punctul de supraactivare, pe măsură ce DAI progresează., Celulele gliale supraactivate eliberează continuu factori inflamatori, cum ar fi IL-1β și TNF-α, și eliberează radicali liberi de oxigen și substanțe citotoxice, care provoacă răspunsuri inflamatorii, provoacă stres oxidativ în țesutul cerebral și induce direct sau indirect moartea neuronală. Supraactivarea celulelor glia determină eliberarea proteoglicanului sulfat de condroitină, împiedică celulele glia să reconstruiască matricea extracelulară, inhibă creșterea axonului și slăbește capacitatea celulelor gliale de a elimina produsele expulzate de pe site sau leziuni., În acest fel, celulele gliale supraactivate promovează leziuni neuronale.activarea celulelor glia poate promova, de asemenea, interacțiunile neuron-glia și glia-glia. Studii anterioare au demonstrat că chemokine CXCL-12, care este eliberat din astrocite, promovează eliberarea de glutamat, care promovează eliberarea de cantități mari de TNF-α de microglia. Concentrațiile mari de TNF-α afectează capacitatea microgliei de a elimina glutamatul, ceea ce provoacă toxicitate excitatorie și lezează neuronii ., Astrocitele eliberează, de asemenea, factorul antiinflamator IL-10, care inhibă eliberarea TGF-β din microglie și promovează maturarea oligodendrocitelor .cu toate acestea, rămâne neclar dacă activarea celulelor gliale promovează rănirea sau repararea. Rolurile reale ale activării celulelor gliale necesită investigații suplimentare.

4. Diagnosticul DAI

4.1. Examen imagistic

4. 1. 1., CT permite localizarea rapidă și fiabilă a hemoragiilor focale legate de leziunile axonale, dar este dificil să se găsească alte leziuni decât hemoragiile, mai ales dacă acestea sunt de dimensiuni mici sau implică sângerări asemănătoare acului.examenul RMN tradițional nu numai că permite localizarea rapidă a hemoragiilor, dar este, de asemenea, o modalitate sensibilă și fiabilă de localizare a nonhemoragiilor. Are o rezoluție mai bună decât scanările CT și este potrivit în special pentru leziuni ale fosei craniene posterioare și a materiei albe profunde., Cu toate acestea, are încă o rată ridicată de rezultate fals negative pentru leziuni mici și DAI ușoară. Mai mult, pacienții sunt adesea incapabili să finalizeze examinarea din cauza cerințelor de timp îndelungat.

4. 1.2. Pe măsură ce știința medicală a progresat, s-au dezvoltat metode mai precise de diagnosticare DAI. Unele dintre acestea se bazează pe DWI și dti. DWI implică utilizarea anizotropiei proteinei pentru a identifica modificările materiei albe după debutul DAI., Studiile au arătat că DWI este o metodă precisă de examinare a leziunilor nonhemorrhage, în special la locurile din bolta craniană. Cu toate acestea, această metodă nu este adesea suficient de precisă pentru examinarea și diagnosticarea leziunilor corpului calos și a materiei cenușii. DTI, care a fost dezvoltat ca o formă îmbunătățită de DWI, poate fi utilizat pentru a evalua alinierea nervilor, contextul prejudiciului, și microstructura materiei albe în mod eficient. De asemenea, poate permite observarea directă a alinierii nervoase și colectarea de informații morfologice anormale privind fibrele nervoase majore., În acest fel, DTI poate detecta DAI într-un mod extrem de sensibil și permite estimarea timpului scurs de la rănire până la examinare.

4. 1.3. Gradient Echo Pulse Sequence-Susceptibility Weighted Imaging (GRE-SWI)

GRE-SWI poate detecta mai multe hemoragii minore și astfel indică severitatea DAI mai precis decât alte metode, ceea ce îl face deosebit de potrivit pentru diagnosticarea precoce a DAI.

GRE-SWI este diferit de densitatea protonilor și imagistica ponderată T1 și T2., Această nouă metodă imagistică este utilizarea susceptibilității magnetice care este diferită între diferite organizații și tehnologia imagistică. Iar cheia imaginii este materialul sensibil magnetic; în unele țesuturi, cum ar fi sângele venos, sângerarea și calcificarea, susceptibilitatea magnetică este diferită de cea a țesuturilor înconjurătoare. Pe de o parte se poate scurta ; pe de altă parte, poate duce la vasele de sânge și țesuturile înconjurătoare cu contrast de fază diferit.,leziunea axonală difuză (DAI) reprezintă mai mult de 30% din leziunile craniocerebrale severe și reprezintă principalele cauze care duc la o stare vegetativă sau la o disfuncție nervoasă gravă. Studiul clinic ulterior a constatat hemoragia DAI cu prognostic mai rău decât sângerarea mai mică. Cu toate acestea, atât CT, cât și RMN de rutină nu sunt sensibile la soba de hemoragie mai mică. GRE-SWI este foarte sensibil la metaboliții hemoglobinei, cum ar fi ADN-ul, methemoglobina, hemoglobina și hemosiderina. Deci, GRE-SWI poate detecta acești metaboliți mai eficient decât RMN convențional ., Deci GRE-SWI joacă un rol important în evaluarea, tratarea leziunilor cerebrale traumatice și judecarea prognosticului.deși GRE-SWI este valoros pentru găsirea hemoragiei minore în creier clinic, încă nu poate face diferența între alte hemoragii minore cauzate de boli legate de pacienți, cum ar fi hipertensiunea arterială. Iar tehnologia de achiziție și procesare a necesitat încă îmbunătățiri suplimentare, pentru a îmbunătăți viteza de scanare, pentru a reduce artefactele și pentru a îmbunătăți raportul semnal-zgomot.

4. 2., Electrofiziologia neuronală

electrofiziologia neuronală este unul dintre instrumentele neinvazive disponibile pentru studierea DAI. Studiile la animale au arătat că șobolanii cu DAI ușoară au electrofiziologie neurală anormală, indiferent dacă au suferit leziuni axonale . Alte studii au arătat modificări patologice și scăderi ale potențialului de acțiune în axa axonală a corpului calos al șoarecilor cu traumatisme cerebrale. S-a constatat că potențialul de acțiune al fibrelor nervoase mielinizate și al fibrelor nervoase nemielinizate din corpus callosum scade., Printre aceste fibre nervoase, fibrele mielinizate s-au dovedit a-și recupera treptat potențialul de acțiune pe măsură ce axonii lor au fost reparați, în timp ce fibrele nervoase nemielinizate nu au făcut-o . Aceste constatări au indicat că potențialul anormal de acțiune al fibrelor nervoase nemielinizate poate juca un rol important în dizabilitatea asociată cu DAI.

4. 3. Diagnostic Bazat pe Markeri Biochimici

în Prezent, frecvent utilizat markeri biochimici pentru acute DAI de diagnostic și de analiză a condițiilor și prognosticul asociat cu DAI includ β-APP, spectrină, și produse de descompunere SBDP145 și SBDP150., Alți markeri includ neurofilamentele și produsele fosforilate ale subunităților lor tau și hidrolizarea proteinei bazice de mielină.

4. 3.1. β-APP

detectarea β-APP este considerată în prezent standardul de aur al examinării DAI în setările medico-legale și de laborator. Este adesea folosit pentru diagnosticarea precoce a DAI.în condiții normale, β-APP-ul prezent în axoni nu poate fi detectat utilizând imunohistochimia., Cu toate acestea, după debutul DAI, întreruperea transportului prin axoplasmă determină agregarea β-APP în axoni, aducând concentrația sa până la nivelul detectabil. Acest lucru îl face potrivit pentru utilizare ca marker pentru diagnosticarea precoce a DAI. Cu toate acestea, detectarea β-APP prin imunohistochimie după debutul DAI poate provoca subestimarea domeniului leziunii axonale. Prin studii mai aprofundate, detectarea β-APP695, o izoformă a β-APP, ar putea oferi un diagnostic mai fiabil și mai sensibil al DAI ., Trebuie acordată atenție bolilor care pot provoca metabolism axonal anormal din punct de vedere clinic, în care β-APP s-a dovedit prezent prin imunohistochimie. În acest fel, trebuie luat în considerare istoricul bolii pacienților, ceea ce ar crește acuratețea diagnosticului prin examinarea imunohistochimică a β-APP.

4. 3.2. Subunitatea Spectrin-II

subunitatea spectrin-II este prezentă în corpul neuronilor, dendritei și axonilor. Împreună cu neurofilamentele și proteinele asociate microtubulilor, acesta joacă un rol important în menținerea morfologiei și funcției neuronilor., Spectrină-II subunitate de calpain produse de degradare (SBDP) detectat în cortexul cerebral, cortex medular junction, calos, și lichidul cefalorahidian următoarele DAI includ în principal SBDP-150 și SBDP-120. Tendințele în modificări ale concentrațiilor de SBDP-150 și SBDP-120 în cortexul cerebral și calos-au dovedit a fi similare , ceea ce indică faptul că, după debutul DAI, calpain induse de necroza este un important mecanism patologic de DAI., Cu toate acestea, tendințele concentrațiilor de SBDPs în lichidul cefalorahidian nu sunt sincrone cu cele ale creierului, iar tendințele concentrațiilor de produse de degradare din diferite subunități de spectrină sunt, de asemenea, diferite. Un posibil motiv pentru aceasta este faptul că proteinele eliberate din parenchimul creierului trebuie transportate în lichidul cefalorahidian prin fluidul intercelular, în timp ce proteinele eliberate din neuronii răniți în spațiul subarahnoid pot fi eliberate direct în creier ., În acest fel, măsurarea expresiei diferitelor subunități ale expresiei spectrinei ar putea fi utilizată pentru a evalua severitatea DAI, pentru a arăta dacă este asociată cu afectarea funcțională focală sau difuză și pentru a oferi o bază pentru prezicerea mecanismului patologic al DAI.

4. 3.3. Neurofilamentele

Neurofilamentele sunt implicate în citoschelet și joacă un rol important în transportul axonal. Neurofilamentele sunt compuse în principal din lanțuri ușoare (NF-L), lanțuri medii (NF-M) și lanțuri grele (NF-H)., După debutul DAI, configurațiile spațiale ale peptidelor NF-L, NF-M și NF-H au fost diferite, în funcție de severitatea DAI. În DAI ușoară și moderată, trei tipuri de subunități NF au prezentat tulburări focale. În DAI moderată, zona compactă apare în NF. Axonii și proteina microtubulilor au scăzut semnificativ. Fosforilată neurofilament a fost hidrolizat și în cele din urmă a dus la neurofilament colaps. Deoarece NF-H poate fi detectat în ser după debutul DAI și crescut de la 6 ore, a atins punctul maxim la 12 ore și 48 ore și a scăzut la nivelul normal în ziua 7 ., NF-H este considerat cel mai convenabil marker al diagnosticului DAI. NF-L este cel mai sensibil și specific marker al diagnosticului DAI. NF-M trebuie investigat în continuare dacă poate fi utilizat ca marker specific al diagnosticului DAI.

4. 3.4. Tau Protein

Tau este cea mai abundentă proteină din proteinele legate de microtubuli. Tau conține o grupare de acid fosforic. Fiecare moleculă de tau conține 2-3 grupuri de acid fosforic. Grupurile tau overfosforilate își pierd funcția normală de transport în axoni și, la rândul lor, inhibă asamblarea și promovează disimularea microtubulilor, provocând în cele din urmă ruperea axonală., După debutul DAI, tau a fost depolimerizat la C-tau prin calpain, care poate fi detectat în cantități mari în lichidul cefalorahidian. Nivelul de detectare a C-tau în lichidul cefalorahidian este corelat negativ cu severitatea DAI a pacienților în setările clinice . În acest fel, detectarea C-tau în lichidul cefalorahidian a fost utilizată pentru a evalua cantitativ severitatea leziunii axonale. Investigația a arătat că, odată ce nivelul C-tau în lichidul cefalorahidian al pacienților atinge 2,126 mg / mL, precizia prognosticului ratei mortalității atinge 100%, iar specificitatea crește peste 80% ., Cu toate acestea, C-tau detectat în ser nu a fost găsit pentru a facilita evaluarea eficientă a prognosticului. Din acest motiv, detectarea nivelurilor C-tau în lichidul cefalorahidian este considerată unul dintre cei mai potriviți markeri biochimici pentru diagnosticul clinic al DAI.

4. 3.5. Proteina de bază a mielinei (MBP)

proteina de bază a mielinei (MBP) este principala proteină din mielină din sistemul nervos central (SNC). Este prezent pe partea plasmatică a mielinei, unde menține structura și funcția proteinei stabile. Este specific țesutului nervos., Din cauza barierei hemato-encefalice (BBB), MBP este eliberat cu ușurință în lichidul cefalorahidian și o cantitate foarte mică de MBP este eliberată în sânge. După debutul DAI, CNS este deteriorat și BBB poate fi complet distrus. Modificările permeabilității BBB au ca rezultat creșterea nivelului MBP în ser . Determinarea nivelului MBP în ser poate indica cantitatea sa în timp util, iar probele pentru determinare sunt ușor de colectat. Oamenii de știință atât în interiorul cât și în afara Chinei au raportat că MBP ar putea fi un indice adecvat al severității leziunilor SNC ., În același mod, determinarea nivelurilor MBP în ser și lichidul cefalorahidian ar putea facilita evaluarea preliminară a severității DAI și ar permite evaluarea obiectivă a progresiei și prognosticului DAI. Cu toate acestea, sensibilitatea detectării MBP serice nu este în prezent ideală, iar utilizarea detectării MBP în setările clinice este limitată.

4. 3.6. Alții

alți biomarkeri pentru diagnosticul DAI includ ciclooxigenaza-2, aquaporin-4, factorii de reacție inflamatorie (cum ar fi IL-1β, IL-6 și TNF) și factorul de creștere a fibroblastelor de bază., Acești factori pot facilita diagnosticarea leziunilor continue, răspunsurile inflamatorii și dezvoltarea și progresia DAI.

4. 4. Evaluarea neuropsihologică

deși evaluarea neuropsihologică ca formă neinvazivă de diagnostic nu poate fi utilizată pentru a cuantifica DAI, ea poate fi utilizată pentru a arăta indirect eficacitatea tratamentului clinic în funcție de diferențele de conștiență și tulburări cognitive ale pacienților în stări acute și subacute., Studiile au arătat că tulburarea cognitivă este legată de locul leziunii, corelată într-o oarecare măsură cu starea materiei albe conectată la zone funcționale specifice. Un număr tot mai mare de investigatori au încercat să discearnă eficacitatea clinică direct prin evaluarea neuronală digitalizată.conform diferitelor standarde, se poate face o varietate de partiții la testul neuropsihologic. Cele mai frecvente sunt împărțite într-un singur test și o baterie de teste. Și două teste neuropsihologice comune sunt enumerate după cum urmează.

4. 4.1., Bateria neuropsihologică Halstead-Reitan (HRB)

testul încheie sugari, copii și adulți, trei versiuni. Și testul este împărțit în parte pentru testul verbal și altele pentru testul nonverbal. Revizuit HRB a bateriei de testare în principal sondaje următoarele zece aspecte: categoria test, atingeți test de funcționare, ritm de muzică de testare, atingând cu degetul de testare, Halstead-Wepman aphasia screening test, vocea test de percepție, pe de o parte de marginea de testare, prindere test de rezistență, de atașament, de testare, și perceptual tulburare de testare. Fiecare subtest are o normă de vârstă diferită., Acest set de teste utilizează punctele de demarcație ca normă (punctele critice) pentru a distinge patologia. Apoi, în funcție de testul anormal de numărare indicele de deteriorare indicele de deteriorare = numărul de test anormal/numărul total. Scala de evaluare a HRB este prezentată în tabelul 1.

4.4.2. Luria-Nebraska baterie neuropsihologică, LNNB

LNNB are 1980 și 1985 două versiuni. Prima versiune include 269 de proiecte, un total de 11 subtesturi. A doua versiune a adăugat subtest de memorie intermediară.,există 11 subtesturi care au constituit prima ediție a LNNB și includ test sportiv, test de ritm, test tactil, test vizual, cuvinte de tip sentiment, cuvinte expresive, test de scriere, test de citire, test de matematică, test de memorie și test de procese intelectuale. Și LNNB are trei scale suplimentare, ca simptomele bolii la scară caracteristică (scara calitativă), lateralizarea emisfera stângă a scării, și partea dreaptă a scalei. Aceste scale sunt din cele 11 subtesturi anterioare., Fiecare proiect al LNNB a adoptat modul de notare pe 3 niveluri: „0 „este normal,” 1 „reprezintă starea limită, iar” 2 ” indică excepția. Fiecare acumulare de scoruri subtest este lnnb scoruri originale. Cele mai multe scoruri arată daune mai grele poate.DAI apare atunci când forțele mecanice instantanee externe, cum ar fi forța de forfecare și tensiunea, determină umflarea axonului și progresul către ruperea axonului., Mecanismul patologic al DAI este complicat: umflarea axonului determină formarea bilelor de retragere axonală, iar influxul de calciu provoacă o serie de dezechilibre ionice, afectează mitocondriile și activează moartea celulară programată mediată de caspază. Calpain hidrolizează proteinele structurale și degradează rețeaua citoscheletului. Celulele gliale participă, de asemenea, la procesul general. Cascadele patologice au loc după DAI. Mecanismul patologic este încă neclar. Datorită mecanismelor patologice complicate care stau la baza DAI, nu există un standard uniform pentru diagnosticul său clinic., În prezent, majoritatea standardelor de diagnostic utilizate în mod obișnuit sunt metode neinvazive, cum ar fi evaluarea neuropsihologică, imagistica CT/RMN și markerii biochimici. Cu toate acestea, fiecare metodă individuală de diagnosticare DAI are propriile limitări specifice. În viitor, după investigarea și evaluarea ulterioară a mecanismului patologic care stă la baza DAI, poate fi disponibilă o formă de diagnostic multimecanism. În mod ideal, această metodă va fi mai fiabilă și mai sensibilă și va facilita localizarea locului rănit și a gamei DAI și va realiza creșterea eficacității clinice pentru tratamentul DAI.,

interese concurente

autorii declară că nu au interese concurente.

contribuțiile autorilor

Junwei Ma și Kai Zhang au contribuit în mod egal la această lucrare.